Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Вирус, вызывающий паротит
Viral agent that causes mumps
Вирус паротита (MuV) – это вирус, вызывающий паротит. MuV содержит одноцепочечный геном отрицательной полярности, состоящий из рибонуклеиновой кислоты (РНК). Длина его генома составляет около 15 000 нуклеотидов и содержит семь генов, кодирующих девять белков. Геном заключен в капсид, который, в свою очередь, окружен вирусной оболочкой. Частицы MuV, называемые вирионами, имеют плеоморфную форму и варьируются в размере от 100 до 600 нанометров в диаметре. Выделяют один серотип и двенадцать генотипов, различающихся по географическому распространению. Люди – единственный естественный хозяин вируса паротита. MuV реплицируется, прежде всего, путем связывания с поверхностью клеток, при этом его оболочка сливается с мембраной клетки-хозяина, высвобождая капсид внутрь клетки. Попав внутрь, вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза транскрибирует матричную РНК (мРНК) из генома и впоследствии реплицирует геном. После трансляции вирусных белков вирионы формируются вблизи клеточной мембраны, откуда они покидают клетку почкованием, используя клеточную мембрану в качестве оболочки. Вирус паротита был впервые идентифицирован как причина паротита в 1934 году и впервые выделен в 1945 году. В течение нескольких лет после выделения были разработаны вакцины, защищающие от инфекции MuV. MuV был впервые признан видом в 1971 году и получил научное название Mumps orthorubulavirus. Он относится к роду Orthorubulavirus в подсемействе Rubulavirinae, семействе Paramyxoviridae.
The mumps virus (MuV) is the virus that causes mumps. MuV contains a single stranded, negative sense genome made of ribonucleic acid (RNA). Its genome is about 15,000 nucleotides in length and contains seven genes that encode nine proteins. The genome is encased by a capsid that is in turn surrounded by a viral envelope. MuV particles, called virions, are pleomorphic in shape and vary in size from 100 to 600 nanometers in diameter. One serotype and twelve genotypes that vary in their geographic distribution are recognized. Humans are the only natural host of the mumps virus. MuV replicates first by binding to the surface of cells, whereby its envelope merges with the host cell membrane to release the capsid inside of the cell. Once inside, the viral RNA dependent RNA polymerase transcribes messenger RNA (mRNA) from the genome and later replicates the genome. After translation of viral proteins, virions are formed adjacent to the cell membrane, where they then leave the cell by budding from its surface, using the cell membrane as the envelope. The mumps virus was first identified as the cause of mumps in 1934 and was first isolated in 1945. Within a few years after isolation, vaccines protecting against MuV infection had been developed. MuV was first recognized as a species in 1971, and it has been given the scientific name Mumps orthorubulavirus. It is assigned to the genus Orthorubulavirus in the subfamily Rubulavirinae, family Paramyxoviridae.
Жизненный цикл
MuV сначала взаимодействует с клеткой-хозяином, связываясь с ее поверхностью посредством рецептора сиаловой кислоты, который является частью белка HN и связывается с рецепторами сиаловой кислоты на поверхности клеток-хозяев. После прикрепления активируется F-белок и начинается слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-хозяина. F-белок осуществляет это, переходя из метастабильного состояния в перестройку в более стабильную шпилечную структуру, что позволяет содержимому вириона, включая РНП, высвободиться в цитоплазму клетки-хозяина. Белки V и P кодируются одним геном, поэтому во время транскрипции мРНК RdRp редактирует мРНК, вставляя два гуанина, не комплементарных матрице, для транскрипции мРНК для белка P. Позже в цикле репликации, когда после трансляции накапливается достаточное количество нуклеопротеинов, RdRp переключает свою функцию на репликацию генома. Это происходит в два этапа: сначала RdRp синтезирует позитивный антигеном из негативного генома, а затем RdRp синтезирует негативные геномные РНК-цепи из антигенома. В процессе этого антигеном и вновь реплицированные геномы одновременно инкапсидируются нуклеопротеином во время репликации. Формирование почкования из клетки-хозяина начинается, когда белки M рекрутируют белки класса E клетки-хозяина, которые формируют эндосомный сортировочный комплекс, необходимый для транспорта (ESCRT) в месте почкования. Там белки ESCRT образуют концентрические спирали и выталкивают содержимое вириона наружу из клетки в виде пузырька, выступающего из клетки. Затем белки ESCRT сужают отверстие пузырька и завершают почкование, отрезая пузырек от остальной части мембраны, формируя полноценный вирион, который высвобождается из клетки-хозяина. В этом процессе нейраминидаза белков HN способствует отделению от мембраны клетки-хозяина и предотвращает агрегацию вирионов. Частота встречаемости различных генотипов варьируется в зависимости от региона. Например, генотипы C, D, H и J более распространены в западном полушарии, в то время как генотипы F, G и I более распространены в Азии, хотя генотип G считается глобальным. Генотипы A и B не наблюдались в природе с 1990-х годов. Это разнообразие MuV не отражается в иммунном ответе, поскольку существует только один серотип, и антитела к одному генотипу также эффективны против всех остальных.
MuV first interacts with a host cell by binding to its surface via the HN protein's receptor, sialic acid, which binds to sialic acid receptors on the surface of host cells. Following attachment, the F protein is triggered and begins fusing the viral envelope with the host cell's membrane. The F protein does so by changing from a metastable state to refolding to a more stable hairpin structure, which allows the contents of the virion, including the RNP, to be released into the host cell's cytoplasm. The V and P proteins are encoded by the same gene, so while transcribing mRNA, RdRp edits the mRNA by inserting two non templated guanines into the mRNA to transcribes mRNA for the P protein. Later in the replication cycle, once a sufficient number of nucleoproteins are present after translation, RdRp switches functions to replicate the genome. This occurs in a two step process: first, a positive sense antigenome is synthesized by RdRp from the negative sense genome, and second, negative sense genomic RNA strands are in turn synthesized by RdRp from the antigenome. During this process, the antigenome and newly replicated genomes are encapsidated by the nucleoprotein at the same time as replication. Budding from the host cell begins once M proteins recruit host class E proteins that form endosomal sorting complex required for transport (ESCRT) structures at the site of budding. There, ESCRT proteins form into concentric spirals and push the contents of the virion outward from the cell in the form of a vesicle that protrudes from the cell. The ESCRT proteins then constrict the opening of the vesicle and terminate budding by cutting off the vesicle from the rest of the membrane, forming a complete virion that is released from the host cell. During this process, the neuraminidase of HN proteins aids in separation from the host membrane and prevents virion aggregation. The different genotypes vary in frequency from region to region. For example, genotypes C, D, H, and J are more common in the western hemisphere, whereas genotypes F, G, and I are more common in Asia, although genotype G is considered to be a global genotype. Genotypes A and B have not been observed in the wild since the 1990s. This diversity of MuV is not reflected in the antibody response since because there is only one serotype, antibodies to one genotype are also functional against all others.
Эволюция
По оценкам, гены F, SH, HN, используемые для дифференциации генотипов, подвергаются генетическим мутациям со скоростью 0,25 · 10^(−3) замен на сайт в год, что считается очень низкой скоростью мутации для РНК-вируса. Филогенетический анализ всего гена SH показывает, что генотипы A и J связаны в одной ветви и отделились от остальных генотипов. В этой второй ветви генотип I является сестринской группой для остальных генотипов, которые объединяются в пять последовательных сестринских клад: G и H; D и K; C; L; и B, F и N. Возможные осложнения включают менингит, орхит, миокардит, панкреатит, нефрит, оофорит и мастит. Свинка обычно не представляет угрозы для жизни и, как правило, разрешается в течение нескольких недель после начала симптомов, однако могут возникнуть долгосрочные осложнения, такие как паралич, судороги, гидроцефалия и глухота. Лечение симптоматическое, а инфекцию можно предотвратить с помощью вакцинации.
The F, SH, HN genes, used to distinguish genotypes, are estimated to experience genetic mutations at a rate of 0.25 · 10^(−3) substitutions per site per year, which is considered to be a very low mutation rate for an RNA virus. Phylogenetic analysis of the entire SH gene indicates that genotypes A and J are related in one branch and split apart from the other genotypes. In that second branch, genotype I is a sister clade of the other genotypes, which cluster into five sequential sister clades: G and H; D and K; C; L; and B, F, and N. meningitis, orchitis, myocarditis, pancreatitis, nephritis, oophoritis, and mastitis. Mumps is usually not life threatening and typically resolves within a few weeks after the onset of symptoms, but long term complications such as paralysis, seizures, hydrocephalus, and deafness can occur. Treatment is supportive in nature, and infection is preventable via vaccination.
Классификация
Вирус паротита, научное название Mumps orthorubulavirus, относится к роду Orthorubulavirus, в подсемействе Rubulavirinae, семействе Paramyxoviridae. Вирус паротита был впервые выделен в 1945 году, а к 1948 году была разработана первая вакцина против паротита. В 1995 году вирус паротита был установлен в качестве типового вида для вновь созданного рода Rubulavirus. В 2016 году вирус паротита был переименован в Mumps rubulavirus. В 2018 году Mumps rubulavirus был переименован в Mumps orthorubulavirus в связи с упразднением рода Rubulavirus и его заменой подсемейством Rubulavirinae с тем же названием и вновь созданным родом Orthorubulavirus. В 2020 году типовые виды в вирусной таксономии были отменены, поэтому Mumps orthorubulavirus был исключен из списка типовых видов рода Orthorubulavirus.
Mumps virus, scientific name Mumps orthorubulavirus, is assigned to the genus Orthorubulavirus, in the subfamily Rubulavirinae, family Paramyxoviridae. The mumps virus was isolated for the first time in 1945 and by 1948 the first mumps vaccine had been developed. In 1995, Mumps virus was established as the type species of the newly established genus Rubulavirus. In 2016, Mumps virus was renamed to Mumps rubulavirus. In 2018, Mumps rubulavirus was renamed to Mumps orthorubulavirus to accompany Rubulavirus being abolished and replaced with the subfamily Rubulavirinae bearing the same name and the newly established genus Orthorubulavirus. In 2020, type species in virus taxonomy were abolished, so Mumps orthorubulavirus was removed as the type species of Orthorubulavirus.
Этимология
Слово «свинка» впервые зафиксировано примерно в 1600 году и является множественной формой слова «mump», означающего «гримаса», изначально глагола, означающего «ныть или бормотать, как нищий». Вероятно, болезнь получила название «свинка» из-за припухлости, вызванной эпидемическим паротитом, что отражает его влияние на выражение лица, а также вызываемую им болезненную и затрудненную глотательную функцию. Начиная с XVII века, слово «свинка» также использовалось для обозначения «приступа меланхолии, угрюмости, молчаливого недовольства».
The word "mumps" is first attested circa 1600 and is the plural form of "mump", meaning "grimace", originally a verb meaning "to whine or mutter like a beggar". The disease was likely called mumps in reference to the swelling caused by mumps parotitis, reflecting its impact on facial expressions as well as its causing of painful, difficult swallowing. "Mumps" was also used starting from the 17th century to mean "a fit of melancholy, sullenness, silent displeasure".