Введение

Синдром Жубера – редкое аутосомно-рецессивное генетическое заболевание, поражающее мозжечок, область мозга, отвечающую за равновесие и координацию. Синдром Жубера входит в число множества генетических синдромов, ассоциированных с синдромным пигментным ретинитом. Впервые этот синдром был описан в 1969 году детским неврологом Мари Жубер в Монреале, провинция Квебек, Канада, во время работы в Монреальском неврологическом институте и Университете Макгилла.

Признаки и симптомы

Большинство признаков и симптомов синдрома Жубера проявляются очень рано в младенчестве, при этом у большинства детей наблюдаются задержки в развитии крупной моторики. Хотя другие признаки и симптомы значительно варьируются от человека к человеку, они обычно связаны с вовлечением мозжечка или, в данном случае, его недоразвитием. Соответственно, наиболее распространенными признаками являются атаксия (нарушение мышечного контроля), гиперпноэ (аномальные паттерны дыхания), апноэ во сне, аномальные движения глаз и языка, а также гипотония в раннем детстве. Также могут возникать другие пороки развития, такие как полидактилия (дополнительные пальцы рук и ног), волчья пасть или заячья губа, аномалии языка и судороги. Задержки развития, включая когнитивные, присутствуют в той или иной степени всегда. В тяжелых случаях отмечается гипоплазия мозолистого тела. У людей с этим синдромом часто наблюдаются специфические черты лица, такие как широкий лоб, дугообразные брови, птоз (опущение век), гипертелоризм (широко расставленные глаза), низко посаженные уши и треугольный рот. Кроме того, это заболевание может включать широкий спектр других аномалий, затрагивающих различные системы органов, такие как дистрофия сетчатки, заболевания почек, заболевания печени, скелетные деформации и эндокринные (гормональные) нарушения.

Генетика

У людей с синдромом Жубера (СДЖ) был выявлен ряд мутаций, позволивших классифицировать заболевание на подтипы. Это расстройство может быть вызвано мутациями в более чем 30 генах в геноме. Первичные реснички играют важную роль в структуре и функции клеток. Мутации и дефекты первичных ресничек могут приводить к различным генетическим расстройствам. Данная мутация первичных ресничек может нарушать важные сигнальные пути в процессе развития плода. Известно, что мутации в этих генах обуславливают примерно 60–90% случаев синдрома Жубера. В остальных случаях причина остается неизвестной или не связана с мутациями в известных генах.

Тип OMIM Ген Локус Наследование Примечания
JBTS1 INPP5E 9q34.3 Аутосомно-рецессивный Также известен как синдром церебеллоокулоренальный 1 (CORS1)
JBTS2 TMEM216 11q12.2 Аутосомно-рецессивный Также известен как синдром церебеллоокулоренальный 2 (CORS2)
JBTS3 AHI1 6q23.3 Аутосомно-рецессивный
JBTS4 NPHP1 2q13
JBTS5 CEP290/NPHP6 12q21.32 Аутосомно-рецессивный
JBTS6 TMEM67 8q22.1 Аутосомно-рецессивный
JBTS7 RPGRIP1L 16q12.2
JBTS8 ARL13B 3q11.1
JBTS9 CC2D2A 4p15.32 Аутосомно-рецессивный
JBTS10 OFD1 Xp22.2 Х-сцепленный рецессивный
JBTS11 TTC21B 2q24.3
JBTS12 KIF7 15q26.1 Перекрывающийся фенотип с синдромом акрокаллозального
JBTS13 TCTN1 12q24.11
JBTS14 TMEM237 2q33.1 Аутосомно-рецессивный
JBTS15 CEP41 7q32.2 Аутосомно-рецессивный
JBTS16 TMEM138 11q12.2 Аутосомно-рецессивный
JBTS17 C5ORF42 5p13.2
JBTS18 TCTN3 10q24.1
JBTS19 ZNF423 16q12.1 Аутосомно-доминантный
JBTS20 TMEM231 16q23.1 Аутосомно-рецессивный
CSPP1 8q13.2 Аутосомно-рецессивный
ARMC9 2q37.1 Аутосомно-рецессивный
FAM149B1 10q22.2 Аутосомно-рецессивный

Диагноз

Для данного расстройства характерно отсутствие или недоразвитие червя мозжечка и деформированный ствол мозга (признак "молочного зуба"), оба из которых визуализируются на аксиальном срезе МРТ головного мозга. Диагноз ставится на основании этого признака, физических симптомов и генетического тестирования на мутации. В случае выявления мутаций гена у члена семьи возможно проведение пренатальной диагностики или диагностики носительства.

Прогноз

В исследовании 1997 года, охватившем 19 детей, было установлено, что 3 умерли до достижения 3-летнего возраста, а 2 так и не научились ходить. У детей наблюдались различные степени задержки развития, при этом коэффициенты развития варьировались от 60 до 85.

Исследования

Исследования показали, что ряд генетических заболеваний, ранее не считавшихся связанными, могут быть связаны общей причиной. Синдром Жубера – один из таких примеров. Он относится к новому классу заболеваний, называемых цилиопатиями. В основе цилиопатий может лежать нарушение молекулярного механизма в первичных ресничках клетки – органеллах, присутствующих во многих типах клеток по всему организму человека. Дефекты ресничек негативно влияют на «многочисленные критически важные сигнальные пути», необходимые для развития клеток, и, таким образом, предлагают правдоподобное объяснение часто многосимптомой природе большого числа синдромов и заболеваний. К известным цилиопатиям относятся синдром Жубера, первичная цилиарная дискинезия (также известная как синдром Картагенера), синдром Барде-Бидля, поликистоз почек и поликистоз печени, нефронофтиз, синдром Альстрема, синдром Меккеля-Грубера и некоторые формы дегенерации сетчатки. Синдром Жубера 2 типа встречается непропорционально часто среди людей еврейского происхождения.