Оксид азота как фактор расслабления эндотелия (EDRF)
Endothelium-derived relaxing factor
Оксид азота (NO) как фактор расслабления эндотелия (EDRF): открытие Фурхготта, вазодилатация, предотвращение адгезии тромбоцитов, роль в цикличном GMP.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Оксид азота как РЭФД
Nitric Oxide as an EDRF
Фактор релаксации эндотелия (ФРЭ) – это мощный сосудорасширяющий агент, вырабатываемый эндотелиальными клетками сердца в ответ на сигналы стресса, такие как высокий уровень накопления АДФ или гипоксия. Роберт Ф. Фурчготт широко известен благодаря этому открытию, вплоть до того, что он стал одним из лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине 1998 года вместе со своими коллегами Луи Игнаро и Феридом Мурадом. Оксид азота (NO) является ключевым компонентом любого ФРЭ, поскольку эти соединения либо содержат NO, либо имеют структуру, основанную на NO.
The Endothelium derived relaxing factor (EDRF) is a strong vasodilator produced by cardiac endothelial cells in response to stress signals such as high levels of ADP accumulation or hypoxia. Robert F. Furchgott is widely recognised for this discovery, even going so far as to be a co recipient of the 1998 Nobel Prize in Medicine with his colleagues Louis J. Ignarro and Ferid Murad. Nitric oxide (NO) is a key component in any EDRF as these compounds either include NO or are structurally in the form of NO.
Физиологические функции и производство
EDRF выполняет различные функции, наиболее распространенными и актуальными из которых являются вазодилатация и предотвращение адгезии тромбоцитов. EDRF также играет роль в продукции циклического GMP. EDRF образуется из L-аргинина ферментом (эндотелиальная синтаза оксида азота), зависимым от кальция-кальмодулина и NADPH – этот процесс происходит в эндотелии сердца. EDRF затем диффундирует к гладкой мускулатуре в сосудистой ткани (сосуды могут быть как крупными, так и мелкими), где вызывает эндогенную вазодилатацию. Кроме того, он препятствует симпатической вазоконстрикции – когда симпатическая нервная система, реагируя на воспринимаемую как опасная ситуацию, пытается повысить артериальное давление посредством сужения сосудов. Соединение NO также способно снижать свертываемость крови благодаря своей способности предотвращать адгезию и агрегацию тромбоцитов.
EDRF serves various functions, of which the most common and topical are vasodilation and the prevention of platelet adhesion. EDRF also plays a role in the production of cyclic GMP. EDRF is produced from L arginine by an enzyme (endothelial nitric oxide synthase) that is dependent on calcium calmodulin and NADPH this occurs in the cardiac endothelium. EDRF then diffuses to the smooth muscle in vascular tissue (vessels may be large or small), here it enacts endogenous vasodilation. Moreover, it serves the function of preventing sympathetic vasoconstriction when the sympathetic nervous system, reacting to a situation perceived as dangerous, attempts to raise blood pressure through vasoconstriction. The NO compound is also capable of reducing clotting in the blood stream due to its ability to prevent platelet adhesion and aggregation.
Связанная патология
Атеросклероз и гипертензия — серьезные факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистых заболеваний. К этим заболеваниям также относится дисфункция эндотелия, который при нормальном функционировании обладает сосудорасширяющими свойствами, но при дисфункции может вызывать чрезмерное сосудосужение, приводящее к гипертензии. Другим проявлением этой дисфункции может быть повышенная адгезия тромбоцитов, указывающая на значительное увеличение риска образования тромбов и развитие протромботического состояния.
Atherosclerosis and hypertension are grave contributors in the group of pathological conditions under the umbrella of Cardiovascular disease. Among these conditions is also the disfunction of the endothelium, which given its properties of vasodilation when functional, can cause excessive vasoconstriction, thus leading back to hypertension. Another effect of this particular disfunction may also be excessive platelet adhesion, signifying a significant increase in blood clots, thus the promotion of a prothrombotic state.