Введение

Химическое соединение

Телитромицин – первый кетолидный антибиотик, поступивший в клиническую практику и продаваемый под торговой маркой Ketek. Он используется для лечения пневмонии, приобретенной в обществе, легкой и умеренной степени тяжести. После выявления серьезных проблем с безопасностью, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) в начале 2007 года значительно ограничило одобренные показания к применению препарата. Телитромицин является полусинтетическим производным эритромицина. Он создается путем замещения кетогруппы на кладинозный сахар и добавления карбаматного кольца в лактонное кольцо. К этому карбаматному кольцу присоединена алкиларильная группа. Кроме того, кислород в 6-м положении метилируется, как и в случае с кларитромицином, для повышения кислотной стабильности. Препарат был запатентован в 1994 году и одобрен для медицинского применения в 2001 году.

Побочные эффекты

Наиболее распространенные побочные эффекты – со стороны желудочно-кишечного тракта, включая диарею, тошноту, боль в животе и рвоту. Также наблюдаются головные боли и нарушения вкуса. Менее распространенные побочные эффекты включают сердцебиение, нечеткость зрения и сыпь. Удлинение интервала QTc также может быть вызвано телитромцином. Редкие, но серьезные побочные эффекты, связанные с повреждением печени, были впервые зарегистрированы в марте 2006 года. Было зарегистрировано три различных случая: один случай временного лекарственно-индуцированного гепатита, один случай, закончившийся трансплантацией печени, и один случай со смертельным исходом. В США Управление по эпидемиологии и надзору FDA выявило 12 случаев острой печеночной недостаточности, приведших к четырем смертям, и еще 23 случая острого, серьезного повреждения печени среди 5,2 миллиона пациентов, принимавших телитромцин до апреля 2006 года. В 2010 году в опубликованном отчете был описан вероятный механизм действия, лежащий в основе не только случаев печеночной недостаточности, но и случаев нарушений зрения и обострений миастении гравис. Исследование показало, что пиридиновое кольцо, являющееся частью молекулы телитромцина, действует как антагонист холинергических рецепторов, расположенных в нейромышечном соединении, цилиарном ганглии глаза и блуждающем нерве, иннервирующем печень. Другие макролиды, такие как азитромицин и кларитромицин, а также фторукетолид солитромицин, не содержат пиридинового кольца и не оказывают значительного антагонистического действия на эти холинергические рецепторы.

Механизм действия

Телитромицин предотвращает рост бактерий, вмешиваясь в их синтез белка. Телитромицин связывается с 50S-подединицей бактериальной рибосомы и блокирует удлинение растущей полипептидной цепи. Сродство телитромицина к 50S-подединице более чем в 10 раз выше, чем у эритромицина. Кроме того, телитромицин прочно связывается одновременно с двумя доменами 23S рРНК 50S рибосомной подединицы, в то время как более старые макролиды прочно связываются только с одним доменом и слабо – со вторым. Как и многие другие ингибиторы синтеза белка, телитромицин также может ингибировать образование рибосомных подединиц 50S и 30S.

Фармакокинетика

В отличие от эритромицина, телитромицин стабилен в кислой среде и поэтому может приниматься внутрь, будучи защищенным от желудочной кислоты. Он достаточно быстро всасывается и проникает в большинство тканей и фагоциты. Благодаря высокой концентрации в фагоцитах, телитромицин активно транспортируется к очагу инфекции. В процессе активного фагоцитоза высвобождаются значительные концентрации телитромицина. Концентрация телитромицина в тканях значительно выше, чем в плазме крови. Телитромицин играет важную роль, возникшую в связи с ростом устойчивости микроорганизмов к существующим макролидам, и представляется эффективным против Streptococcus pneumoniae, устойчивого к макролидам. Определяющей особенностью кетолидов, отличающей их от других макролидов, является удаление нейтрального сахара L-кладинозы из 3-го положения макролидного кольца и последующее окисление 3-гидроксильной группы до 3-кетогруппы.

Метаболизм

Телитромицин преимущественно метаболизируется в печени, основным путем выведения является желчь, небольшое количество также выводится с мочой. Примерно одна треть выводится в неизмененном виде с желчью и мочой, при этом преобладает выведение через желчные пути. Период полувыведения телитромицина составляет около десяти часов.

История

Французская фармацевтическая компания Hoechst Marion Roussel (позже Sanofi Aventis) начала клинические испытания фазы II/III телетромицина (HMR 3647) в 1998 году. Телитромицин был одобрен Европейской комиссией в июле 2001 года и поступил в продажу в октябре 2001 года. В США телетромицин получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) 1 апреля 2004 года.

Предупреждение FDA

12 февраля 2007 года, после обсуждения и голосования консультативного комитета в декабре 2006 года, FDA объявило о пересмотре инструкции по применению препарата Ketek. Изменения включали удаление двух из трех ранее одобренных показаний: острого бактериального синусита и острых бактериальных обострений хронического бронхита. Агентство пришло к выводу, что соотношение пользы и риска больше не оправдывает одобрение препарата для этих показаний. Ketek оставался на рынке для лечения бактериальной пневмонии, приобретенной в обществе, легкой и умеренной степени тяжести (приобретенной вне стационаров или учреждений длительного ухода). Кроме того, FDA совместно с производителем обновило маркировку препарата, добавив "предупреждение в черной рамке" – наиболее строгую форму предупреждения. В инструкции к Ketek указано, что препарат противопоказан пациентам с миастенией гравис, заболеванием, вызывающим мышечную слабость. После этого Sanofi Aventis прекратила активные продажи препарата в Соединенных Штатах.

Доступные формы

Телитромицин принимают в виде таблеток. Стандартная дозировка – два таблетки по 400 мг, принимаемые одновременно один раз в сутки, независимо от приема пищи.