Введение
Аномальный паттерн дыхания
Дыхание Чейна–Стокса – это аномальный паттерн дыхания, характеризующийся постепенно углубляющимся, а иногда и учащающимся дыханием, за которым следует постепенное снижение, приводящее к временной остановке дыхания, называемой апноэ. Этот паттерн повторяется, при этом каждый цикл обычно длится от 30 секунд до 2 минут. Это колебание вентиляции между апноэ и гиперпноэ с нарастающим и убывающим характером, связанное с изменением парциального давления кислорода и углекислого газа в крови. Дыхание Чейна–Стокса и периодическое дыхание представляют собой два конца спектра тяжести колебательного дыхательного объема. Различие заключается в том, что наблюдается в нижней точке вентиляции: дыхание Чейна–Стокса включает апноэ (поскольку апноэ является характерной чертой в его первоначальном описании), в то время как периодическое дыхание включает гипопноэ (ненормально мелкие, но не отсутствующие вдохи). Эти явления могут возникать как во время бодрствования, так и во время сна, где они называются синдромом центрального апноэ сна (CSAS). Причиной может быть повреждение дыхательных центров или физиологические нарушения при застойной сердечной недостаточности, а также это наблюдается у новорожденных с незрелой дыхательной системой и у людей, впервые попавших на большую высоту. Примером является паттерн дыхания при синдроме Жубера и связанных с ним заболеваниях.
Патофизиология
Причины могут включать сердечную недостаточность, почечную недостаточность, отравление наркотическими веществами, внутричерепное давление и гипоперфузию мозга (особенно дыхательного центра). Патофизиология дыхания Чейна-Стокса может быть описана как апноэ, приводящее к увеличению CO2, что вызывает чрезмерную компенсаторную гипервентиляцию, которая, в свою очередь, вызывает снижение CO2, что вызывает апноэ и возобновляет цикл. При сердечной недостаточности механизм колебаний представляет собой нестабильную обратную связь в системе контроля дыхания. При нормальном контроле дыхания отрицательная обратная связь позволяет поддерживать стабильный уровень концентрации альвеолярных газов, а следовательно, стабильный уровень кислорода и углекислого газа (CO2) в тканях. В состоянии равновесия скорость продукции CO2 равна чистой скорости ее выведения из организма, которая (при отсутствии CO2 в окружающем воздухе) является произведением альвеолярной вентиляции и концентрации CO2 в конце выдоха. В силу этой взаимосвязи, множество возможных состояний равновесия формируют гиперболу: альвеолярная вентиляция = продукция CO2 в организме / фракция CO2 в конце выдоха. На рисунке ниже эта зависимость представлена кривой, опускающейся с левого верхнего угла к правому нижнему. Только точки на этой кривой позволяют организму точно компенсировать продукцию CO2 путем ее выведения. Между тем, существует и другая кривая, изображенная на рисунке для простоты в виде прямой линии, идущей снизу слева вверх направо, которая отражает вентиляционную реакцию организма на различные уровни CO2. Точка пересечения этих кривых соответствует потенциальному состоянию равновесия (S). Благодаря рефлексам контроля дыхания, любое небольшое временное снижение вентиляции (A) приводит к соответствующему небольшому увеличению (A') концентрации CO2 в альвеолах, которое регистрируется системой контроля дыхания, что вызывает последующее небольшое компенсаторное увеличение вентиляции (B) выше уровня равновесия (S), помогая восстановить CO2 до его значения в состоянии равновесия. В целом, временные или стойкие нарушения вентиляции, уровня CO2 или кислорода могут быть компенсированы системой контроля дыхания таким образом. Однако, в некоторых патологических состояниях обратная связь оказывается сильнее, чем необходимо для простого возврата системы к состоянию равновесия. Вместо этого вентиляция превышает необходимый уровень и может вызвать нарушение, противоположное исходному. Если это вторичное нарушение больше исходного, следующая реакция будет еще больше, и так далее, пока не разовьются значительные колебания, как показано на рисунке ниже. Цикл нарастания нарушений достигает предела, когда последующие нарушения перестают увеличиваться, что происходит, когда физиологические реакции перестают линейно возрастать в зависимости от величины стимула. Наиболее очевидный пример – когда вентиляция падает до нуля: она не может быть ниже. Таким образом, дыхание Чейна-Стокса может поддерживаться в течение многих минут или часов с повторяющимся паттерном апноэ и гиперпноэ. Однако, линейное снижение вентиляции в ответ на снижение CO2 не заканчивается в точке апноэ. Оно происходит, когда вентиляция настолько мала, что вдыхаемый воздух не достигает альвеолярного пространства, поскольку приливный объем вдохновенного воздуха не превышает объем крупных дыхательных путей, таких как трахея. Следовательно, в нижней точке периодического дыхания вентиляция альвеолярного пространства может быть фактически нулевой; легко наблюдаемым проявлением этого является несоответствие концентрации газов в конце выдоха реальным альвеолярным концентрациям в этот момент времени. Клинические наблюдения выявили множество потенциальных факторов, способствующих развитию этого состояния, но, к сожалению, все они взаимосвязаны и сильно варьируют. Общепризнанными факторами риска являются гипервентиляция, удлиненное время кровообращения и снижение буферной емкости газов крови. Они физиологически взаимосвязаны, поскольку (для любого конкретного пациента) время кровообращения уменьшается с увеличением сердечного выброса. Кроме того, для любой заданной общей скорости продукции CO2 в организме альвеолярная вентиляция обратно пропорциональна концентрации CO2 в конце выдоха (поскольку их произведение должно равняться общей скорости продукции CO2 в организме). Чувствительность хеморефлексов тесно связана с положением состояния равновесия, поскольку при увеличении чувствительности хеморефлексов (при прочих равных условиях) вентиляция в состоянии равновесия возрастет, а концентрация CO2 в состоянии равновесия снизится. Поскольку вентиляцию и CO2 легко наблюдать и регулярно измерять в клинической практике без проведения специальных исследований, аномалии этих показателей чаще упоминаются в литературе. Однако, другие показатели, такие как чувствительность хеморефлексов, можно измерить только с помощью специальных экспериментов, поэтому аномалии в этих показателях не будут обнаружены при рутинном клиническом обследовании. При измерении у пациентов с дыханием Чейна-Стокса гиперкапническая вентиляционная реактивность может быть увеличена на 100% или более. При отсутствии измерения, ее последствия – такие как низкое среднее значение PaCO2 и повышенное среднее значение вентиляции – могут иногда казаться наиболее выраженной особенностью.
Alveolar ventilation = body CO2 production/end tidal CO2 fraction. In the figure below, this relationship is the curve falling from the top left to the bottom right. Only positions along this curve permit the body's CO2 production to be exactly compensated for by exhalation of CO2. Meanwhile, there is another curve, shown in the figure for simplicity as a straight line from bottom left to top right, which is the body's ventilatory response to different levels of CO2. Where the curves cross is the potential steady state (S). Through respiratory control reflexes, any small transient fall in ventilation (A) leads to a corresponding small rise (A') in alveolar CO2 concentration which is sensed by the respiratory control system so that there is a subsequent small compensatory rise in ventilation (B) above its steady state level (S) that helps restore CO2 back to its steady state value. In general, transient or persistent disturbances in ventilation, CO2 or oxygen levels can be counteracted by the respiratory control system in this way. However, in some pathological states, the feedback is more powerful than is necessary to simply return the system towards its steady state. Instead, ventilation overshoots and can generate an opposite disturbance to the original disturbance. If this secondary disturbance is larger than the original, the next response will be even larger, and so on, until very large oscillations have developed, as shown in the figure below. The cycle of enlargement of disturbances reaches a limit when successive disturbances are no longer larger, which occurs when physiological responses no longer increase linearly in relation to the size of the stimulus. The most obvious example of this is when ventilation falls to zero: it cannot be any lower. Thus Cheyne–Stokes respiration can be maintained over periods of many minutes or hours with a repetitive pattern of apneas and hyperpneas. The end of the linear decrease in ventilation in response to falls in CO2 is not, however, at apnea. It occurs when ventilation is so small that air being breathed in never reaches the alveolar space, because the inspired tidal volume is no larger than the volume of the large airways such as the trachea. Consequently, at the nadir of periodic breathing, ventilation of the alveolar space may be effectively zero; the easily observable counterpart of this is failure at that time point of the end tidal gas concentrations to resemble realistic alveolar concentrations. Many potential contributory factors have been identified by clinical observation, but unfortunately they are all interlinked and co vary extensively. Widely accepted risk factors are hyperventilation, prolonged circulation time, and reduced blood gas buffering capacity. They are physiologically interlinked in that (for any given patient) circulation time decreases as cardiac output increases. Likewise, for any given total body CO2 production rate, alveolar ventilation is inversely proportional to end tidal CO2 concentration (since their mutual product must equal total body CO2 production rate). Chemoreflex sensitivity is closely linked to the position of the steady state, because if chemoreflex sensitivity increases (other things being equal) the steady state ventilation will rise and the steady state CO2 will fall. Because ventilation and CO2 are easy to observe, and because they are commonly measured clinical variables which do not require any particular experiment to be conducted in order to observe them, abnormalities in these variables are more likely to be reported in the literature. However, other variables, such as chemoreflex sensitivity can only be measured by specific experiment, and therefore abnormalities in them will not be found in routine clinical data. When measured in patients with Cheyne–Stokes respiration, hypercapnic ventilatory responsiveness may be elevated by 100% or more. When not measured, its consequences—such as a low mean PaCO2 and elevated mean ventilation—may sometimes appear to be the most prominent feature.
Сопутствующие условия
Этот ненормальный тип дыхания, при котором наблюдаются периоды апноэ, чередующиеся с периодами учащенного дыхания, может встречаться у пациентов с сердечной недостаточностью, после инсульта, при гипонатриемии, травмах головного мозга и опухолях мозга. В некоторых случаях он может возникать у здоровых людей во время сна на большой высоте. Он характерен для всех форм токсической метаболической энцефалопатии. Является симптомом отравления угарным газом, наряду с синкопе или комой. Этот тип дыхания отличается от угнетения дыхания, часто наблюдаемого после введения морфина. В хосписах иногда фиксируют наличие дыхания Чейна-Стокса по мере приближения смерти пациента, и отмечают, что пациенты, способные говорить после таких эпизодов, не испытывают дискомфорта, связанного с дыханием, хотя это может вызывать беспокойство у родственников.
Связанные модели
Дыхание Чейна-Стокса отличается от дыхания Биота ("кластерного дыхания"), при котором группы вдохов обычно имеют примерно одинаковую глубину. В отличие от дыхания Кусмауля, оно характеризуется последовательными, очень глубокими вдохами с нормальной или увеличенной частотой.
История
Это заболевание было названо в честь Джона Чейна и Уильяма Стоукса, врачей, впервые описавших его в XIX веке. Термин получил широкую известность и стал использоваться в Советском Союзе после смерти Иосифа Сталина в 1953 году, поскольку советская пресса сообщила, что у умирающего Сталина наблюдалось дыхание Чейна-Стокса.