Кіріспе
Аномальды тыныс алу үлгісі
Чейн-Стокстің тыныс алуы – тыныс алудың қалыптан тыс үлгісі, ол прогрессивті түрде тереңдеп, кейде жылдамдайды, содан кейін біртіндеп азайып, тыныс алудың уақытша тоқтауына, яғни апноэге әкеледі. Бұл үлгі қайталанады, әр цикл әдетте 30 секундтан 2 минутқа дейін созылады. Бұл апноэ мен гиперпноэ арасындағы желдетудің тербелісі, крещендо-деминуэндо үлгісімен сипатталады және қандағы оттектің және көмірқышқыл газының жартылай қысымының өзгеруімен байланысты. Чейн-Стокстің тыныс алуы және периодты тыныс алу – тербелістік тасқын көлемінің ауырлық деңгейінің спектріндегі екі аймақ. Айырмашылық желдетудің ең төменгі нүктесінде байқалады: Чейн-Стокстің тыныс алуы апноэні қамтиды (өйткені апноэ оның бастапқы сипаттамасында маңызды белгі ретінде көрсетілген), ал периодты тыныс алу гипопноэні қамтиды (аномальді түрде аз, бірақ толыққанды тоқтамайтын тыныс). Бұл құбылыстар ояу күйде де, ұйықтағанда да пайда болуы мүмкін, ұйықтағанда олар орталық ұйқы апноэ синдромы (CSAS) деп аталады. Бұл тыныс алу орталықтарының зақымдануынан немесе жүрек жеткіліксіздігінің физиологиялық бұзылыстарынан туындауы мүмкін, сонымен қатар тыныс алу жүйесі жетілмеген жаңа туған нәрестелерде және биік тауға жаңа келген адамдарда да кездеседі. Мысалы, Жубер синдромы және оған байланысты аурулардағы тыныс алу үлгісі осыған ұқсас.
Патофизиология
Себептері: жүрек жеткіліксіздігі, бүйрек жеткіліксіздігі, есірткіге улану, бас сүйек ішіндегі қысым және мидың (әсіресе тыныс орталығының) гипоперфузиясы. Чейне-Стокс тынысының патофизиологиясы апноэге алып келетін, бұл CO2 деңгейінің артуына, содан кейін шамадан тыс өтемақылық гипервентиляцияға, одан әрі CO2 деңгейінің төмендеуіне және қайтадан апноэге соқтыратын цикл ретінде сипатталады. Жүрек жеткіліксіздігінде тербеліс механизмі тыныс алуды реттеу жүйесіндегі тұрақсыз кері байланыс болып табылады. Қалыпты тыныс алуды реттеу кезінде теріс кері байланыс альвеолалық газ концентрациясының тұрақты деңгейін сақтауға және, демек, тоқымалардағы оттегі мен көмірқышқыл газының (CO2) тұрақты деңгейін қамтамасыз етеді. Тұрақты күйде CO2 өндірісінің жылдамдығы оның денеден шығарылу жылдамдығымен теңеседі, бұл (орталық ауада CO2 болмаса) альвеолалық желдету мен соңғы дем шығару CO2 концентрациясының көбейтіндісі болып табылады. Осы өзара байланыстың нәтижесінде, мүмкін болатын тұрақты күйлер гипербола түрінде көрінеді: Альвеолалық желдету = денедегі CO2 өндірісі / соңғы дем шығару CO2 фракциясы. Төмендегі суретте бұл қатынас жоғары сол жақтан төмен оң жаққа қарай төмендейтін қисықпен бейнеленген. Денедегі CO2 өндірісін CO2 дем шығару арқылы толық өтеуге мүмкіндік беретін орын осы қисық бойында ғана орналасады. Сонымен қатар, суретте қарапайымдылық үшін тік сызық түрінде көрсетілген тағы бір қисық бар, ол дененің CO2 деңгейіне реакциясын көрсетеді. Осы қисықтардың қиылысқан жері потенциалдық тұрақты күй (S) болып табылады. Тыныс алуды реттеу рефлекстері арқылы желдетудің кез келген шағын уақытша төмендеуі (A) альвеолалық CO2 концентрациясының сәйкес шағын көтерілуіне (A') әкеледі, бұл тыныс алуды реттеу жүйесімен сезіліп, желдетудің тұрақты деңгейден (S) жоғары көтерілуіне (B) алып келеді, бұл CO2 деңгейін тұрақты күйіне қайтаруға көмектеседі. Жалпы алғанда, желдетудегі, CO2 немесе оттегі деңгейіндегі уақытша немесе тұрақты өзгерістер тыныс алуды реттеу жүйесімен осылайша терістелуі мүмкін. Алайда, кейбір патологиялық жағдайларда кері байланыс жүйені тұрақты күйіне қайтару үшін қажеттіден күштірек болады. Оның орнына, желдету шамадан тыс көтеріліп, бастапқы өзгеріске қарама-қарсы өзгеріс тудырады. Егер бұл екіншілік өзгеріс бастапқыдан үлкен болса, келесі реакция одан да үлкен болады, және т.б., төмендегі суретте көрсетілгендей, өте үлкен тербелістерге дейін. Өзгерістердің ұлғаю циклы бірінен соң бірі келетін өзгерістер енді үлкен болмай қалған кезде тоқтатылады, бұл физиологиялық реакциялар стимулдың мөлшеріне пропорционалды түрде өспеген кезде болады. Бұған ең айқын мысал желдету нөлге түсетін кезде: ол одан төмендей алмайды. Осылайша, Чейне-Стокс тынысы апноэ мен гиперпноэнің қайталама үлгісімен бірнеше минут немесе сағат бойы сақталуы мүмкін. CO2 төмендеуіне байланысты желдетудің сызықтық төмендеуінің соңы апноэде емес. Ол желдетудің мөлшері альвеолалық кеңістікке жетпейтіндей кішкентай болған кезде болады, себебі дем шығарылатын көлем трахея сияқты үлкен жолдардың көлемінен аспайды. Нәтижесінде, мерзімді тыныстың ең төменгі нүктесінде альвеолалық кеңістіктің желдетуі тиімді түрде нөлге тең болуы мүмкін; бұның оңай байқалатын көрінісі - соңғы дем шығару газ концентрацияларының нақты альвеолалық концентрацияларға ұқсамайтындығы. Клиникалық бақылаулар арқылы көптеген ықтимал факторлар анықталды, бірақ өкінішке орай, олардың барлығы өзара байланысты және бір-бірімен күшті корреляцияда. Жалпы қабылданған қауіп факторлары - гипервентиляция, қан айналымының ұзақтығы және қан газын буферлеу қабілетінің төмендеуі. Олар физиологиялық тұрғыдан өзара байланысты, себебі жүректің соққы көлемі артуымен қан айналымы уақыты азаяды. Сонымен қатар, кез келген берілген денедегі CO2 өндірісі үшін альвеолалық желдету соңғы дем шығару CO2 концентрациясына кері пропорционалды (себебі олардың өнімдерінің қосындысы денедегі CO2 өндірісіне тең болуы керек). Хеморефлекс сезімталдығы тұрақты күйдің орнымен тығыз байланысты, себебі хеморефлекс сезімталдығы артса (басқа жағдайлар бірдей болса) тұрақты күйдегі желдету көтеріледі және тұрақты күйдегі CO2 төмендейді. Желдету мен CO2 деңгейін бақылау оңай, және олар клиникалық айнымалылар болып табылады, оларды бақылау үшін арнайы эксперимент жүргізуді қажет етпейді, сондықтан әдебиетте осы айнымалылардағы аномалиялар туралы хабарлануы ықтимал. Алайда, басқа да өзгермелі факторлар, мысалы, хеморефлекс сезімталдығы тек арнайы экспериментпен ғана өлшенуі мүмкін, сондықтан олардағы аномалиялар күнделікті клиникалық деректерде табылмайды. Чейне-Стокс тынысы бар пациенттерде гиперкапниялық желдету реакциясы 100% немесе одан да көп көтерілуі мүмкін. Егер ол өлшенбесе, оның салдары - мысалы, төменгі орташа PaCO2 және жоғары орташа желдету - кейде ең маңызды белгі болып көрінеді.
Alveolar ventilation = body CO2 production/end tidal CO2 fraction. In the figure below, this relationship is the curve falling from the top left to the bottom right. Only positions along this curve permit the body's CO2 production to be exactly compensated for by exhalation of CO2. Meanwhile, there is another curve, shown in the figure for simplicity as a straight line from bottom left to top right, which is the body's ventilatory response to different levels of CO2. Where the curves cross is the potential steady state (S). Through respiratory control reflexes, any small transient fall in ventilation (A) leads to a corresponding small rise (A') in alveolar CO2 concentration which is sensed by the respiratory control system so that there is a subsequent small compensatory rise in ventilation (B) above its steady state level (S) that helps restore CO2 back to its steady state value. In general, transient or persistent disturbances in ventilation, CO2 or oxygen levels can be counteracted by the respiratory control system in this way. However, in some pathological states, the feedback is more powerful than is necessary to simply return the system towards its steady state. Instead, ventilation overshoots and can generate an opposite disturbance to the original disturbance. If this secondary disturbance is larger than the original, the next response will be even larger, and so on, until very large oscillations have developed, as shown in the figure below. The cycle of enlargement of disturbances reaches a limit when successive disturbances are no longer larger, which occurs when physiological responses no longer increase linearly in relation to the size of the stimulus. The most obvious example of this is when ventilation falls to zero: it cannot be any lower. Thus Cheyne–Stokes respiration can be maintained over periods of many minutes or hours with a repetitive pattern of apneas and hyperpneas. The end of the linear decrease in ventilation in response to falls in CO2 is not, however, at apnea. It occurs when ventilation is so small that air being breathed in never reaches the alveolar space, because the inspired tidal volume is no larger than the volume of the large airways such as the trachea. Consequently, at the nadir of periodic breathing, ventilation of the alveolar space may be effectively zero; the easily observable counterpart of this is failure at that time point of the end tidal gas concentrations to resemble realistic alveolar concentrations. Many potential contributory factors have been identified by clinical observation, but unfortunately they are all interlinked and co vary extensively. Widely accepted risk factors are hyperventilation, prolonged circulation time, and reduced blood gas buffering capacity. They are physiologically interlinked in that (for any given patient) circulation time decreases as cardiac output increases. Likewise, for any given total body CO2 production rate, alveolar ventilation is inversely proportional to end tidal CO2 concentration (since their mutual product must equal total body CO2 production rate). Chemoreflex sensitivity is closely linked to the position of the steady state, because if chemoreflex sensitivity increases (other things being equal) the steady state ventilation will rise and the steady state CO2 will fall. Because ventilation and CO2 are easy to observe, and because they are commonly measured clinical variables which do not require any particular experiment to be conducted in order to observe them, abnormalities in these variables are more likely to be reported in the literature. However, other variables, such as chemoreflex sensitivity can only be measured by specific experiment, and therefore abnormalities in them will not be found in routine clinical data. When measured in patients with Cheyne–Stokes respiration, hypercapnic ventilatory responsiveness may be elevated by 100% or more. When not measured, its consequences—such as a low mean PaCO2 and elevated mean ventilation—may sometimes appear to be the most prominent feature.
Қатысқан жағдайлар
Бұл қалыптан тыс тыныс алу үлгісі, онда тыныс алу белгілі бір уақытқа тоқталып, содан кейін жылдамдайды, жүрек жетіспеушілігі, инсульт, гипонатриемия, бас миының жарақаттануы және ми ісігі бар науқастарда кездеседі. Кейде мұндай жағдай дені сау адамдарда жоғары биіктікте ұйықтағанда да пайда болуы мүмкін. Ол токсикалық метаболистік энцефалопатияның барлық түрлерінде де кездесуі мүмкін. Бұл көміртек монооксидімен уланудың бір белгісі, оған еңсеңкірлік немесе кома да қосылуы мүмкін. Бұл түрдегі тыныс алу морфин қолданғаннан кейін жиі байқалатын тыныс алудың баяулауынан ерекшеленеді. Хоспис орталықтары кейде науқас өлімге жақындағанда Cheyne–Stokes тынысын тіркеп, мұндай эпизодтардан кейін сөйлей алатын науқастар тыныс алумен байланысты қандай да бір мазасыздық сезінбейтінін хабарлайды, бірақ бұл отбасы мүшелерін алаңдатуы мүмкін.
Қатынасты үлгілер
Чейне-Стокс тынысы Биот тынысынан ("шоғырлы тыныс алу") өзгеше, ондағы тыныс алу топтары көлем жағынан бір-біріне ұқсас келеді. Ол Кусмауль тынысынан да ерекшеленеді, себебі Кусмауль үлгісі – бұл қалыпты немесе жоғары қарқынмен тұрақты түрде өте терең тыныс алу.
Тарих
Бұл жағдайды алғаш рет 19 ғасырда сипаттаған Джон Чейне мен Уильям Стокс дәрігерлердің есімдерімен атады. 1953 жылы Иосиф Сталиннің қайтысынан кейін бұл термин Кеңес Одағында кеңінен танылып, қолданысқа енді, себебі Кеңес баспасөзінде ауырған Сталиннің Чейне-Стокс тынысы болғаны туралы хабарланды.