Введение

Высокомолекулярный кининоген (HMWK или HK) — это циркулирующий белок плазмы, участвующий в запуске свертывания крови и в образовании сосудорасширяющего брадикинина посредством системы калликреин-кинина. HMWK неактивен, пока он либо не прикрепляется к связывающим белкам под эндотелием, поврежденным в результате травмы, тем самым инициируя коагуляцию, либо не связывается с неповрежденными эндотелиальными клетками или тромбоцитами для выполнения функций, отличных от свертывания.

Другие названия

В прошлом HMWK называли фактором калликреина HMWK, фактором Флаужеака (1975), фактором Фицджеральда (1975) и фактором Уильямса-Фитцджеральда-Флаужеака, эти названия были даны в честь людей, у которых впервые был выявлен дефицит HMWK. Его современное общепринятое название было выбрано для отличия от кининогена с низкой молекулярной массой (LMWK), который выполняет аналогичную функцию с HMWK в тканевой (в отличие от сывороточной) системе кинина-калликреина.

Структура и функция

HMWK — это альфа-глобулин с шестью функциональными доменами. Он циркулирует в виде одноцепочечного полипептида, состоящего из 626 аминокислот. Тяжелая цепь содержит домены 1, 2 и 3, а легкая цепь — домены 5 и 6. Домен 4 связывает тяжелую и легкую цепи, помимо дисульфидной связи вблизи N- и C-концевых позиций. Этот вазодилататор высвобождается калликреином посредством положительной обратной связи. Расщепление калликреином приводит к высвобождению двух пептидов, один из которых — брадикинин, из четвертого домена HMWK. Расщепление калликреином также способствует оптимальному функционированию HMWK в качестве коактиватора. Расщепление вызывает изменение конформации HMWK, которое может увеличить доступность его поверхностного связывающего домена, что может объяснить повышенное сродство расщепленного HMWK к отрицательно заряженным поверхностям. Расщепление HMWK активированным фактором XI подавляет его способность действовать как кофактор, обеспечивая отрицательную обратную связь.

Генетика

Гены LMWK и HMWK расположены на 3-й хромосоме (3q26). Альтернативный сплайсинг транскрипта гена KNG1 приводит к образованию обработанной мРНК, отличающейся включением различных комбинаций последних двух экзонов пре-мРНК. В результате, белок HMWK отличается от LMWK только большей легкой цепью: тяжелая цепь и фрагменты брадикинина идентичны. Повышенного риска кровотечений или каких-либо других симптомов не наблюдается, поэтому дефицит является особенностью, а не заболеванием.