Введение

Фермент семейства 5α-редуктаз, также известный как 3-оксо-5α-стероид-4-дегидрогеназа, представляет собой фермент, участвующий в метаболизме стероидов. Он участвует в трех метаболических путях: биосинтезе желчных кислот, метаболизме андрогенов и эстрогенов. Существует три изофермента 5α-редуктазы, кодируемые генами SRD5A1, SRD5A2 и SRD5A3. 5α-редуктазы катализируют следующую обобщенную химическую реакцию:

3-оксо-5α-стероид + акцептор → 3-оксо-Δ4-стероид + восстановленный акцептор

Где 3-оксо-5α-стероид и акцептор являются субстратами, а соответствующий 3-оксо-Δ4-стероид и восстановленный акцептор – продуктами. Примером этой обобщенной реакции, катализируемой 5α-редуктазой типа 2, является:

дигидротестостерон + NADP+ → тестостерон + NADPH + H+

где дигидротестостерон является 3-оксо-5α-стероидом, NADP+ – акцептором, а тестостерон – 3-оксо-Δ4-стероидом и NADPH – восстановленным акцептором.

Производство и деятельность

Фермент продуцируется во многих тканях как у мужчин, так и у женщин, в репродуктивном тракте, яичках и яичниках, коже, семенных пузырьках, предстательной железе, эпидидимисе и многих органах, включая нервную систему. Существуют три изофермента 5α-редуктазы: стероидная 5α-редуктаза 1, 2 и 3 (SRD5A1, SRD5A2 и SRD5A3). 5α-редуктазы действуют на 3-оксо (3-кето), Δ4,5 C19/C21 стероиды в качестве субстратов; термин "3-кето" относится к двойной связи третьего атома углерода с кислородом. Атомы углерода 4 и 5 также образуют двойную связь, обозначаемую как 'Δ4,5'. Реакция включает стереоспецифический и необратимый разрыв связи Δ4,5 при участии NADPH в качестве кофактора. Гидрид-анион (H−) присоединяется к α-половине пятого атома углерода, а протон – к β-половине четвертого атома углерода.

Перечень преобразований

Известно, что следующие реакции катализируются 5α-редуктазой: Кристаллическая структура гомолога изоферментов 1 и 2 5α-редуктазы была обнаружена у протеобактерий (протеобактериальная 5α-редуктаза). Она существует в виде мономера с семи-альфа-спиральной трансмембранной структурой, содержащей гидрофобный карман, в котором находятся кофактор NADPH и моноолеин, занимающий связывающий карман для стероидных субстратов. В клетках насекомых моноолеин не обнаруживается, но замещается другими андрогенами и ингибиторами. Интегральная семитрансмембранная топология, вероятно, сохраняется у разных видов, при этом N-конец находится в просвете эндоплазматической сети, а C-конец обращен к цитозолю. Высокая конформационная динамика цитозольной области, вероятно, регулирует обмен NADPH/NADP+. Кроме того, утверждается, что альфатрадиол действует посредством этого механизма (5α-редуктазы), как и ганодерновые кислоты, содержащиеся в линджи, и экстракт плодов пальмы сереноа. Ингибирование 5α-редуктазы приводит к снижению конверсии тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ), что ведет к повышению уровня тестостерона и эстрадиола. Другие ферменты в определенной степени компенсируют отсутствие этой конверсии, в частности, за счет локальной экспрессии в коже редуктивных 17β-гидроксистероидных дегидрогеназ, окислительных 3α-гидроксистероидных дегидрогеназ и 3β-гидроксистероидных дегидрогеназ. Гинекомастия, эректильная дисфункция, нарушение когнитивных функций, усталость, гипогликемия, нарушение функции печени, запор и депрессия – это лишь некоторые из возможных побочных эффектов ингибирования 5α-редуктазы. О долгосрочных побочных эффектах, сохранявшихся даже после прекращения приема препарата, сообщалось.

Финастерид

Финастерид ингибирует два изофермента 5α-редуктазы (II и III), в то время как дутастерид ингибирует все три. Финастерид снижает средний уровень ДГТ в сыворотке крови на 71% через 6 месяцев, и in vitro было показано, что он ингибирует 5α R3 с сопоставимой эффективностью с 5α R2 в трансфицированных клеточных линиях. Он также снижает внутрипростатический ДГТ на 97% у мужчин с раком предстательной железы при дозе 5 мг/день в течение трех месяцев. Второе исследование с применением 3,5 мг/сутки в течение 4 месяцев снизило внутрипростатический уровень ДГТ еще больше – на 99%. Подавление ДГТ in vivo и данные о том, что дутастерид ингибирует 5α R3 in vitro, позволяют предположить, что дутастерид может быть тройным ингибитором 5α-редуктазы. Финастерид ингибирует 5α-редуктазу посредством конкурентного ингибирования, поэтому механизм показывает атаку образовавшегося энолята на NADP+, а не мгновенную таутомеризацию, как в случае работы 5α-редуктазы с тестостероном. Финастерид в конечном итоге высвобождается из ферментативно-субстратного комплекса 5α-редуктазы, поэтому он не считается ингибитором самоубийства, поскольку конечным продуктом является дигидрофинастерид.

5α-редуктаза 1

У мышей-самцов с инактивированной 5α-редуктазой типа 1 наблюдается снижение костной массы и силы хвата передних конечностей, что предположительно связано с отсутствием экспрессии 5α-редуктазы типа 1 в костной и мышечной ткани. У самцов с дефицитом 5α-редуктазы типа 2 считается, что изофермент 1 типа отвечает за их вирилизацию в период полового созревания.

5α-редуктаза 3

Когда малые интерферирующие РНК используются для подавления экспрессии изофермента 5α R3 в клеточных линиях, наблюдается снижение роста клеток, их жизнеспособности и уменьшение соотношения ДГТ/Т. Также было показано, что они способны снижать уровни тестостерона, андростендиона и прогестерона в андроген-стимулированных клеточных линиях простаты с помощью аденовирусных векторов.

Эмоциональные расстройства

Было показано, что изолированное выращивание снижает белковое выражение изоферментов 5α-редуктазы 1 и 2 в корковых и подкорковых областях мозга крысиных моделей. Однако количество 5α-восстановленного метаболита оставалось без изменений. Это означает, что изолированное выращивание, вероятно, приводит к изменениям в экспрессии и активности 5α-редуктазы в мозге, вызывая нарушение регуляции дофаминергической нейротрансмиссии и приводя к раннему хроническому стрессу. Лечение финастеридом, ингибитором 5α-редуктазы, имитирует эффекты СИОЗС, вызывая сексуальную дисфункцию. Исследования показали, что 5α-редуктаза является лимитирующим ферментом скорости в синтезе нейростероидов, в частности, в преобразовании прогестерона в аллопрегнанолон, а низкий уровень аллопрегнанолона связан с депрессией, тревожностью и шизофренией. Лишение сна может усиливать экспрессию и активность 5α-редуктазы в префронтальной коре, что приводит к симптомам, связанным с манией, у крыс. Эти симптомы были обнаружены во время активного использования ингибиторов и при непосредственном наблюдении. Типы 1 и 2 5α-редуктазы являются основными ферментами, участвующими в клиренсе кортизола через печень. Избыток кортизола связан с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), но исследования in vitro показали, что сверхэкспрессия 5α-редуктазы типа 2 может подавлять липогенез. Ключевая роль 5α-редуктазы в расщеплении кортизола и накоплении жира позволила прояснить некоторые побочные эффекты ингибиторов 5α-редуктазы. В рандомизированных исследованиях на людях было обнаружено, что ингибирование 5α-редуктазы с помощью дутастерида и финастерида может привести к накоплению липидов в печени у мужчин. При критических состояниях чрезмерная стимуляция кортизола в ответ на стресс может привести к снижению клиренса кортизола через печень посредством 5α-редуктазы и через почки посредством 11β-гидроксистероидного дегидрогеназы 2 типа, а длительное повышение уровня кортизола может привести к синдрому Кушинга.