Введение

Медицинское состояние

Респираторный ацидоз – это состояние, при котором снижение вентиляции (гиповентиляция) приводит к повышению концентрации углекислого газа в крови и снижению pH крови (состояние, обычно называемое ацидозом). Углекислый газ постоянно образуется в процессе клеточного дыхания, и его концентрация быстро возрастает, если легкие недостаточно эффективно удаляют его посредством альвеолярной вентиляции. Таким образом, альвеолярная гиповентиляция вызывает увеличение PaCO2 (состояние, называемое гиперкапнией). Повышение PaCO2, в свою очередь, снижает соотношение HCO3−/PaCO2 и уменьшает pH.

Типы

Респираторный ацидоз может быть острым или хроническим. При остром респираторном ацидозе PaCO2 повышается выше верхней границы референсного диапазона (более 6,3 кПа или 45 мм рт. ст.) и сопровождается ацидемией (pH < 7,35). При хроническом респираторном ацидозе PaCO2 повышен выше верхней границы референсного диапазона, при этом pH крови нормальный (7,35–7,45) или близок к нормальному, вследствие почечной компенсации, и отмечается повышенный уровень бикарбоната в сыворотке крови (HCO3− > 30 мЭкв/л).

Острый

Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной остановке вентиляции. Эта остановка вентиляции может быть вызвана угнетением центрального респираторного центра при заболеваниях головного мозга или под воздействием лекарственных препаратов, неспособностью адекватно вентилировать легкие из-за нейромышечных заболеваний (например, миастении гравис, бокового амиотрофического склероза, синдрома Гийена-Барре, мышечной дистрофии) или обструкцией дыхательных путей, связанной с астмой или обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Хроническая

Хронический респираторный ацидоз может быть вторичным по отношению ко многим заболеваниям, включая ХОБЛ. Гиповентиляция при ХОБЛ обусловлена множеством механизмов, включая снижение чувствительности к гипоксии и гиперкапнии, увеличение вентиляционно-перфузионного несоответствия, приводящего к увеличению вентиляции неработающего пространства, и снижение функции диафрагмы вследствие утомления и гиперинфляции. Хронический респираторный ацидоз также может быть вторичным по отношению к синдрому гиповентиляции при ожирении (т.е. синдрому Пиквика), нейромышечным заболеваниям, таким как амиотрофический латеральный склероз, и тяжелым рестриктивным нарушениям вентиляции, наблюдаемым при интерстициальных заболеваниях легких и деформациях грудной клетки. Заболевания легких, которые в первую очередь вызывают нарушения альвеолярного газообмена, обычно не вызывают гиповентиляции, но, как правило, приводят к стимуляции вентиляции и вторичной гипокапнии вследствие гипоксии. Гиперкапния возникает только при тяжелом течении заболевания или утомлении дыхательных мышц.

Механизм

Метаболизм быстро генерирует большое количество летучей кислоты (H2CO3) и нелетучей кислоты. Метаболизм жиров и углеводов приводит к образованию большого количества CO2. CO2 соединяется с H2O и образует угольную кислоту (H2CO3). Легкие обычно выводят летучую фракцию посредством вентиляции, и накопление кислоты не происходит. Значительное изменение вентиляции, влияющее на выведение CO2, может вызвать респираторный кислотно-основной дисбаланс. PaCO2 поддерживается в пределах 35–45 мм рт. ст. в нормальном состоянии. Альвеолярная вентиляция находится под контролем дыхательного центра, расположенного в мосту и продолговатом мозге. Вентиляция подвергается влиянию и регулируется хеморецепторами для PaCO2, PaO2 и pH, расположенными в стволе мозга, а также в аортальных и каротидных тельцах, а также нервными импульсами от рецепторов растяжения легких и импульсами из коры головного мозга. Нарушение вентиляции быстро повышает PaCO2. При остром респираторном ацидозе компенсация происходит в 2 этапа. Первичная реакция – клеточное буферирование (буферы плазменных белков), которое происходит в течение минут или часов. Клеточное буферирование лишь незначительно повышает концентрацию бикарбоната в плазме (HCO3−), примерно на 1 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO2. Второй этап – почечная компенсация, которая происходит в течение 3–5 дней. При почечной компенсации увеличивается почечная экскреция угольной кислоты и реабсорбция бикарбоната. Например, PEPCK повышается в клетках щеточной каемки проксимальных канальцев почек, чтобы секретировать больше NH3 и, таким образом, производить больше HCO3−.

Диагноз

Диагноз может быть поставлен с помощью лабораторного исследования газового состава артериальной крови (АБГ) при pH <7,35 и PaCO2 >45 мм рт.ст. в острой ситуации. У пациентов с ХОБЛ и другими хроническими респираторными заболеваниями иногда наблюдаются более высокие показатели PaCO2 при HCO3 >30 и нормальном pH.

Терминология

Ацидоз – это группа расстройств, приводящих к снижению pH в клетках/тканях ниже 7,35. Ацидемия – это состояние, при котором артериальный pH ниже 7,36.