Введение

Атрофический гастрит – это процесс хронического воспаления слизистой оболочки желудка, приводящий к потере железистых клеток желудка и их последующей замене кишечной и фиброзной тканью. В результате нарушается секреция желудком важных веществ, таких как соляная кислота, пепсин и внутренний фактор, что приводит к проблемам с пищеварением. Наиболее распространенными последствиями являются дефицит витамина B12, который может привести к злокачественной анемии, и мальабсорбция железа, приводящая к железодефицитной анемии. Причиной может быть персистирующая инфекция Helicobacter pylori или аутоиммунный процесс. У пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом (гастрит типа А) статистически выше риск развития рака желудка, тиреоидита Хашимото и ахлоридрии. Гастрит типа А преимущественно поражает дно (тело) желудка и чаще встречается при злокачественной анемии. Другие симптомы, такие как замедленная эвакуация желудка (80%), симптомы рефлюкса (25%), периферическая нейропатия (в 25% случаев), нарушения автономной нервной системы и потеря памяти, встречаются реже – в 1–2% случаев. Также сообщается о психических расстройствах, таких как мания, депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и когнитивные нарушения. Несмотря на то, что аутоиммунный атрофический гастрит нарушает всасывание железа и витамина B12, дефицит железа выявляется в более молодом возрасте, чем злокачественная анемия.

Причины

Недавние исследования показали, что аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) возникает в результате атаки иммунной системы на париетальные клетки.

Патофизиология

Автоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) – это наследственная форма атрофического гастрита, характеризующаяся иммунным ответом, направленным против париетальных клеток и внутреннего фактора. Наличие в сыворотке антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору является характерной особенностью. Аутоиммунный ответ впоследствии приводит к разрушению париетальных клеток, что вызывает выраженную ахлоргидрию (и повышение уровня гастрина). Недостаточная продукция внутреннего фактора также приводит к нарушению всасывания витамина B12 и развитию злокачественной анемии. AMAG обычно локализуется в телах и дне желудка. Ахлоргидрия индуцирует гиперплазию G-клеток (гастрин-продуцирующих клеток), что приводит к гипергастринемии. Гастрин оказывает трофическое действие на энтерохромаффин-подобные клетки (ЭКЛ-клетки, ответственные за секрецию гистамина) и, как предполагается, является одним из механизмов, объясняющих злокачественную трансформацию ЭКЛ-клеток в карциноидные опухоли при AMAG.

Диагноз

Выявление антител к париетальным клеткам (APCA), антител к внутреннему фактору (AIFA) и антител к Helicobacter pylori (HP) в сочетании с уровнем гастрина в сыворотке крови эффективно для целей диагностики.

Классификация

В ранних исследованиях предлагалось классифицировать атрофический гастрит в зависимости от степени выраженности как "закрытый тип" или "открытый тип", однако по состоянию на 2017 год общепринятой классификации не существует.