Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Атрофиялық гастрит – асқазанның асқазан шырышты қабығының созылмалы қабыну процесі, нәтижесінде асқазан бездерінің жасушалары жоғалып, олардың орнына ішек және талшықты тіндер келеді. Осының салдарынан асқазанның тұз қышқылы, пепсин және ішкі фактор сияқты қажетті заттарды өндіруі бұзылады, бұл ас қорыту проблемаларына алып келеді. Ең көп кездесетін салдары – В12 витаминінің жетіспеуі, одан кейін қатерлі анемияға ұшырау мүмкіндігі; темірдің сіңуінің нашарлауы, темір тапшылығы анемиясына әкеледі. Бұл Helicobacter pylori инфекциясының тұрақты болуынан немесе аутоиммундық себептерден туындауы мүмкін. Аутоиммунды атрофиялық гастрит (А типті гастрит) бар адамдарда асқазан карциномы, Хашимото тиреоидит және ахлоргидрия даму қаупі статистикалық тұрғыдан жоғары. А типті гастрит негізінен асқазанның түбін (денесін) зақымдайды және қатерлі анемиямен бірге жиі кездеседі. Басқа симптомдар, мысалы, асқазанның босауының кешігуі (80%), рефлюкс симптомдары (25%), шеттік нейропатия (25%), вегетативтік жүйке жүйесінің бұзылыстары және есте сақтау қабілетінің нашарлауы сирек кездеседі және жағдайлардың 1-2%-ін құрайды. Сондай-ақ, мания, депрессия, обсессивтік-компульсивтік бұзылу, психоз және танымдық қабілеттердің төмендеуі сияқты психиатриялық аурулар туралы хабарлар бар. Автоиммунды атрофиялық гастрит темір мен В12 витаминінің сіңуін нашарлатса да, темір тапшылығы қатерлі анемияға қарағанда ертерек анықталады.
Atrophic gastritis is a process of chronic inflammation of the gastric mucosa of the stomach, leading to a loss of gastric glandular cells and their eventual replacement by intestinal and fibrous tissues. As a result, the stomach's secretion of essential substances such as hydrochloric acid, pepsin, and intrinsic factor is impaired, leading to digestive problems. The most common are vitamin B12 deficiency possibly leading to pernicious anemia; and malabsorption of iron, leading to iron deficiency anaemia. It can be caused by persistent infection with Helicobacter pylori, or can be autoimmune in origin. Those with autoimmune atrophic gastritis (Type A gastritis) are statistically more likely to develop gastric carcinoma, Hashimoto's thyroiditis, and achlorhydria. Type A gastritis primarily affects the fundus (body) of the stomach and is more common with pernicious anemia. And other symptoms, such as delayed gastric emptying (80%), reflux symptoms (25%), peripheral neuropathy (25% cases), autonomic abnormalities, and memory loss, are less common and occur in 1%–2% of cases. Psychiatric disorders are also reported, such as mania, depression, obsessive compulsive disorder, psychosis and cognitive impairment. Although autoimmune atrophic gastritis impairs iron and vitamin B12 absorption, iron deficiency is detected at a younger age than pernicious anemia.
Себептер
Соңғы зерттеулер аутоиммундық метапластикалық атрофиялық гастриттің (AMAG) иммундық жүйенің асқазанның париетті жасушаларына шабуыл жасауының салдары екенін көрсетті.
Recent research has shown that autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG) is a result of the immune system attacking the parietal cells.
Патофизиология
Аутоиммунды метапластикалық атрофиялық гастрит (AMAG) – бұл атрофиялық гастриттің тұқым қуалайтын түрі, ол париетті клеткаларға және ішкі факторға бағытталған иммундық жауаппен сипатталады. Париетті клеткаларға және ішкі факторға қарсы сарысу антиденелерінің болуы – мінездемелік белгі. Автоиммундық жауап кейіннен париетті клеткалардың жойылуына алып келеді, бұл терең ахлоргидрияға (және гастрин деңгейінің жоғарылауына) себеп болады. Ішкі фактордың жеткіліксіз өндірісі В12 витаминінің нашар сіңуіне және қатерлі анемияға әкеледі. AMAG әдетте асқазан денесі мен fundus-қа локалданады. Ахлоргидрия G-клеткаларының (гастрин өндіретін) гиперплазиясын тудырады, бұл гипергастринемияға әкеледі. Гастрин энтерохромафинге ұқсас клеткаларға (ECL клеткалары гистамин секрециясына жауапты) трофикалық әсер етеді және AMAG-да ECL клеткаларының қатерлі ісікке айналуын түсіндірудің бір механизмі деп саналады.
Autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG) is an inherited form of atrophic gastritis characterized by an immune response directed toward parietal cells and intrinsic factor. The presence of serum antibodies to parietal cells and to intrinsic factor are characteristic findings. The autoimmune response subsequently leads to the destruction of parietal cells, which leads to profound Achlorhydria (and elevated gastrin levels). The inadequate production of intrinsic factor also leads to vitamin B12 malabsorption and pernicious anemia. AMAG is typically confined to the gastric body and fundus. Achlorhydria induces G cell (gastrin producing) hyperplasia, which leads to hypergastrinemia. Gastrin exerts a trophic effect on enterochromaffin like cells (ECL cells are responsible for histamine secretion) and is hypothesized to be one mechanism to explain the malignant transformation of ECL cells into carcinoid tumors in AMAG.
Диагностика
АПКА (антипариетальды жасушалық антителолар), антиинтринсикалық фактор антителолары (АИФА) және Helicobacter pylori (HP) антителоларын сарысу гастринімен бірге анықтау диагностикалық мақсаттар үшін тиімді.
Detection of APCA(Antiparietal cell antibody), anti intrinsic factor antibody (AIFA) and Helicobacter pylori (HP) antibodies in conjunction with serum gastrin are effective for diagnostic purposes.
Жіктеу
Атрофиялық гастритті прогрессия деңгейіне қарай "жабық тип" немесе "ашық тип" деп жіктеу мүмкіндігі ерте зерттеулерде ұсынылған, бірақ 2017 жылға дейін барлық жағдайда қабылданған бірыңғай жіктеме болған жоқ.
The notion that atrophic gastritis could be classified depending on the level of progress as "closed type" or "open type" was suggested in early studies, but no universally accepted classification exists as of 2017.