Введение

Эпителиальные клетки желудка

Париетальные клетки (также известные как оксинтические клетки) — это эпителиальные клетки желудка, секретирующие соляную кислоту (HCl) и внутренний фактор. Эти клетки расположены в желудочных железах, находящихся в слизистой оболочке дна и тела желудка. Они содержат обширную секреторную сеть канальцев, из которых HCl секретируется активным транспортом в полость желудка. Фермент водородно-калиевая АТФаза (H+/K+ АТФаза) уникален для париетальных клеток и транспортирует H+ против градиента концентрации примерно в 3 миллиона к 1, что является самым крутым ионным градиентом, формирующимся в организме человека. Регуляция париетальных клеток осуществляется главным образом посредством сигнальных путей, включающих гистамин, ацетилхолин и гастрин, передаваемых как центральными, так и локальными модуляторами.

Каналикулус

Каналикулус – это адаптация, обнаруженная на париетальных клетках желудка. Это глубокое вовнутрь изгибление, или небольшой канал, служащий для увеличения площади поверхности, например, для секреции. Плазматическая мембрана париетальной клетки динамична; число каналикулов возрастает и уменьшается в соответствии с секреторными потребностями. Это достигается за счет слияния каналикулярных предшественников, или тубуловезикул, с мембраной для увеличения площади поверхности и обратного эндоцитоза каналикулов (с образованием тубуловезикул) для её уменьшения.

Секреция внутреннего фактора

Париетальные клетки также производят гликопротеин, известный как внутренний фактор. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина B12 из пищи. Длительный дефицит витамина B12 может привести к мегалобластной анемии, характеризующейся крупными и хрупкими эритроцитами. Пернициозная анемия возникает в результате аутоиммунного разрушения париетальных клеток желудка, что препятствует синтезу внутреннего фактора и, как следствие, всасыванию витамина B12. Пернициозная анемия также приводит к мегалобластной анемии. Атрофический гастрит, особенно у пожилых людей, вызывает неспособность к всасыванию витамина B12 и может привести к дефициту, такому как снижение синтеза ДНК и метаболизма нуклеотидов в костном мозге.

Клиническое значение

Пептические язвы могут возникать вследствие повышенной кислотности желудка. Антациды могут использоваться для повышения естественной устойчивости слизистой оболочки желудка. Антимускариновые препараты, такие как пирензепин, или H2-антигистаминные препараты способны снижать секрецию кислоты. Ингибиторы протонного насоса более эффективно подавляют выработку желудочной кислоты, поскольку они воздействуют на конечный общий путь стимуляции выработки кислоты. При пернициозной анемии аутоантитела, направленные против париетальных клеток или внутреннего фактора, приводят к снижению всасывания витамина B12. Лечение проводится инъекциями витамина B12 (метилкобаламина, гидрокобаламина или цианокобаламина). Ахлоргидрия – еще одно аутоиммунное заболевание париетальных клеток. Поврежденные париетальные клетки не способны вырабатывать необходимое количество желудочной кислоты. Это ведет к повышению pH желудочного содержимого, нарушению переваривания пищи и увеличению риска гастроэнтерита.