Введение

Сенсорный нейрон, обнаруживающий изменения осмотического давления у теплокровных организмов. Осморецептор – это сенсорный рецептор, преимущественно расположенный в гипоталамусе большинства гомеотермических организмов, который обнаруживает изменения осмотического давления. Осморецепторы можно обнаружить в нескольких структурах, включая два перивентрикулярных органа – сосудистый орган ламина терминалис и субфорникальный орган. Они участвуют в осморегуляции, контролируя водный баланс в организме. Осморецепторы также находятся в почках, где они модулируют осмоляльность.

Механизм активации у человека

Осморецепторы расположены в двух окружнокамерных органах — сосудистом органе ламина терминалис (VOLT) и подфорниковом органе. Эти два окружнокамерных органа расположены вдоль антеровентрального отдела третьего желудочка, называемого областью AV3V. Между этими двумя органами находится медианное преоптическое ядро, которое имеет многочисленные нервные связи с обоими органами, а также с надоптическими ядрами и центрами контроля артериального давления в продолговатом мозге. Это вызывает начальную деполяризацию осморецептора и активирует вольтаж-зависимый натриевый канал, который посредством сложного конформационного изменения позволяет большему количеству ионов натрия проникать в нейрон, что приводит к дальнейшей деполяризации и генерации потенциала действия. Этот потенциал действия распространяется по аксону нейрона и вызывает открытие вольтаж-зависимых кальциевых каналов в аксонном терминали. Это приводит к притоку Ca2+, поскольку ионы кальция диффундируют в нейрон по их электрохимическому градиенту. Ионы кальция связываются с субъединицей синаптотагмина 1 белка SNARE, прикреплённого к мембране везикулы, содержащей аргинин-вазопрессин (AVP). Это вызывает слияние везикулы с постсинаптической мембраной нейрона. Последующий выброс AVP в заднюю долю гипофиза приводит к секреции вазопрессина в кровоток близлежащих капилляров.

Плотная желтая пятна

Другой модулятор осмолярности крови — область макулы денса в юкстагломерулярном аппарате почек. Макула денса реагирует на изменения осмотического давления посредством изменения скорости потока ионов натрия (Na+) через нефрон. Снижение потока Na+ стимулирует тубулогломерулярную обратную связь для ауторегуляции – сигнал (считается, что он регулируется аденозином), отправляемый в расположенные поблизости юкстагломерулярные клетки приносящей артериолы, что вызывает высвобождение юкстагломерулярными клетками протеазы ренина в кровоток. Ренин расщепляет цимоген ангиотензиноген, постоянно присутствующий в плазме в результате конститутивной продукции в печени, до второй неактивной формы – ангиотензина I, который затем превращается в свою активную форму, ангиотензин II, под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), широко распространенного в мелких сосудах организма, но особенно концентрированного в легочных капиллярах легких. Ангиотензин II оказывает системное действие, вызывая высвобождение альдостерона из коры надпочечников, прямое вазоконстрикцию и чувство жажды, возникающее в гипоталамусе. Это общеизвестно как ренин-ангиотензин-альдостероновая система.