Введение

Белок млекопитающих, обнаруженный у Homo sapiens. Молекула клеточной адгезии нейронов (NCAM), также известная как CD56, представляет собой гомофильный гликопротеин, экспрессируемый на поверхности нейронов, глии и скелетных мышц. Хотя CD56 часто рассматривается как маркер приверженности к нейронному происхождению благодаря месту его открытия, экспрессия CD56 также обнаруживается, в частности, в гемопоэтической системе. В этой системе экспрессия CD56 в основном ассоциируется, но не ограничивается, с естественными киллерами (NK-клетками). CD56 был обнаружен на других лимфоидных клетках, включая гамма-дельта (γδ) Т-клетки и активированные CD8+ Т-клетки, а также на дендритных клетках. NCAM вовлечен в клеточную адгезию, рост нейритов, синаптическую пластичность, а также в процессы обучения и памяти.

Незначительные экзоны

Еще один уровень сложности создается за счет включения других "незначительных" экзонов в транскрипт NCAM. Два наиболее заметных из них: экзон VASE (VAriable domain Spliced Exon), который, как считается, связан с ингибированием свойств NCAM, стимулирующих рост нейритов, и MSD (Muscle Specific Domain), который, как считается, играет положительную роль в слиянии миобластов. В скелетных мышцах он обнаруживается во всех трех изоформах NCAM, увеличивая их молекулярную массу и формируя изоформы NCAM 125, NCAM 145 и NCAM 185, при этом наиболее часто он встречается в изоформе NCAM 125.

Экспрессия в нормальных клетках

Молекула клеточной адгезии нервной ткани NCAM1 появляется на ранних эмбриональных клетках и играет важную роль в формировании клеточных коллективов и установлении их границ в зонах морфогенеза. На более поздних стадиях развития экспрессия NCAM1 (CD56) обнаруживается в различных дифференцированных тканях и является основным CAM, опосредующим адгезию между нейронами, а также между нейронами и мышечной тканью.

Функция

Считается, что NCAM передает сигналы, стимулирующие рост нейритов, через рецептор фактора роста фибробластов (FGFR) и воздействует на сигнальный путь p59Fyn. В нервах NCAM1 регулирует гомофильные (подобные) взаимодействия между нейронами, а также между нейронами и мышечными клетками; он связывается с рецептором фактора роста фибробластов (FGFR) и стимулирует тирозинкиназную активность рецептора, индуцируя рост нейритов. Когда клетки нервного гребня прекращают синтезировать NCAM и N-кадерин и начинают экспрессировать интегральные рецепторы, клетки разделяются и мигрируют. В процессе гематопоэза CD56 является прототипическим маркером NK-клеток, также обнаруживаемым в подмножествах CD4+ Т-клеток и CD8+ Т-клеток. В клеточной адгезии CD56 способствует как межклеточной, так и клеточно-матричной адгезии в ходе эмбрионального развития.

Патология

В анатомической патологии патологи используют иммуногистохимию CD56 для выявления определенных опухолей. К нормальным клеткам, положительно окрашивающимся по CD56, относятся NK-клетки, активированные T-клетки, головной мозг и мозжечок, а также нейроэндокринные ткани. Опухоли, экспрессирующие CD56, включают множественную миелому, миелоидную лейкемию, нейроэндокринные опухоли, опухоль Вильмса, нейробластому, экстранодальную NK/T-клеточную лимфому назального типа, ацинарную карциному поджелудочной железы, феохромоцитому, параганглиому, мелкоклеточный рак легкого и группу опухолей саркомы Юинга.

Рак

Ген NCAM2, являясь членом суперсемейства NCAM, демонстрирует прогрессирующее снижение экспрессии в неопластических кератиноцитах, инфицированных вирусом папилломы человека, полученных из пренеопластических поражений шейки матки различной степени злокачественности. В связи с этим, NCAM2, вероятно, играет роль в опухолеобразовании и может служить потенциальным прогностическим маркером прогрессирования пренеопластических поражений шейки матки.

Болезнь Альцгеймера

NCAM2 обнаруживается в сниженных уровнях в синапсах гиппокампа у пациентов с болезнью Альцгеймера и разрушается бета-амилоидом.

Бешенство

NCAM был идентифицирован как один из белков-мишеней для вируса бешенства, обеспечивающий его проникновение в клетку.

Анти- НКАМ терапия

NCAM использовался в качестве молекулы-мишени для экспериментальной антитело-опосредованной иммунотерапии. Успешная радиоиммунолокализация метастазов была продемонстрирована после введения инъекций радиоиммуноконъюгатов 123J UJ13a или 131J UJ13a, связывающихся с NCAM, детям с нейробластомой. Пациенты с мелкоклеточным раком легких проходили лечение анти-NCAM иммунотоксином huN901 DM1 в двух различных клинических исследованиях, которые выявили приемлемую токсичность и признаки клинического ответа.