Введение

Иктиоз, сцепленный с Х-хромосомой (сокращенно XLI), – это кожное заболевание, вызванное наследственным дефицитом фермента стероидсульфатазы (STS), которое встречается у 1 из 2000–6000 мужчин. XLI проявляется сухой, шелушащейся кожей и обусловлено делециями или мутациями в гене STS. XLI также может возникать при более крупных делециях, вызывающих синдромы, связанные с удалением нескольких генов. Термин происходит от древнегреческого слова "ichthys", означающего "рыба".

Признаки и симптомы

Основными симптомами ХЛИ являются шелушение кожи, особенно на шее, туловище и нижних конечностях. Чаще всего поражаются разгибательные поверхности. Чешуйки диаметром более 4 мм плотно прилегают к коже и могут быть темно-коричневого или серого цвета. Симптомы могут ослабевать летом. Фибрилляция предсердий или трепетание предсердий может возникать у до 1 из 10 мужчин с ХЛИ. Нарушения сердечного ритма у людей с ХЛИ часто сочетаются с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и, вероятно, являются следствием дефицита стероидсульфатазы. Сердечная аритмия при ХЛИ может быть связана с аномальным развитием межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Может наблюдаться помутнение роговицы, но оно не влияет на зрение. У некоторых людей отмечается крипторхизм. Проблемы с настроением при ХЛИ, по-видимому, в большей степени обусловлены стигмой или травлей, связанными с кожным заболеванием, и трудностями в его лечении. ХЛИ связана с легкими и умеренными нарушениями памяти, которые, по-видимому, не зависят от изменений настроения. Нарушения свертываемости крови могут возникать чаще у мужчин с ХЛИ и у женщин-носителей. У людей с ХЛИ может наблюдаться интеллектуальная недостаточность, хотя, вероятно, это связано с делециями, затрагивающими соседние гены (например, VCX) в дополнение к STS. Кожные и медицинские проявления ХЛИ, вероятно, обусловлены нарушением функции базальной мембраны и аномальными взаимодействиями с внеклеточным матриксом. Подавление экспрессии гена STS в культурах клеток кожи человека влияет на пути, связанные с функцией кожи, развитием мозга и сердца, а также свертываемостью крови, что может быть важно для объяснения кожных проявлений и повышенного риска СДВГ/аутизма, сердечных аритмий и нарушений гемостаза при ХЛИ.

Женщины-носители обычно не испытывают этих проблем, но могут столкнуться с трудностями во время родов, поскольку STS, экспрессируемый в плаценте, играет роль в нормальном течении родов. У женщин-носителей также может быть немного повышен риск развития проблем с психическим здоровьем после родов. По этим причинам носителям следует убедиться, что их акушер-гинеколог осведомлен об этом состоянии.

Генетика

Ген STS расположен на Х-хромосоме в полосе Xp22.3. Таким образом, синдром является Х-сцепленным заболеванием и по-разному проявляется у мужчин и женщин. 23-ю пару хромосом обычно называют «половыми хромосомами». У женщин две Х-хромосомы, а у мужчин одна Х и одна Y-хромосома. Следовательно, у здоровых людей мужчины несут одну копию гена STS, а женщины – две. Этот ген частично избегает инактивации Х-хромосомы, и у женщин обычно экспрессируется большее количество фермента STS, чем у мужчин. XLI может возникать в результате новых делеций или мутаций гена STS, но чаще наследуется от матери-носительницы. Полузиготная делеция или мутация гена STS у мужчины приводит к полному отсутствию активности фермента, в то время как женщина-носительница мутации или делеции является гетерозиготной и сохраняет одну нормальную копию гена STS. Женщины-носительницы делеции или мутации STS продолжают экспрессировать фермент STS, хотя и с пониженной активностью. STS катализирует гидролиз сульфатированных стероидов, таких как сульфат эстрона и сульфат дегидроэпиандростерона (DHEAS), с образованием несульфатированных стероидов эстрадиола и андростендиола соответственно. В период внутриутробного развития фермент участвует в продукции эстрогенов плацентой. Он также участвует в продукции стероидов надпочечниками и в преобразовании сульфатированных стероидов в других тканях. Кажется, что фермент играет особенно важную роль в коже. Дефицит фермента приводит к сухой и шелушащейся коже, характерной для ихтиоза. Недавние исследования показывают, что кожные аномалии, наблюдаемые при XLI, могут быть вызваны накоплением сульфата холестерина во внешнем слое эпидермиса, что приводит к нарушению функции кожного барьера и задержке роговых клеток.

Диагноз

XLI можно заподозрить на основании клинических проявлений, хотя симптомы могут проявляться в разное время, от нескольких часов после рождения до года при более легких формах. Обычно диагноз ставит дерматолог, который также, как правило, разрабатывает план лечения (см. ниже). Дефицит фермента STS подтверждается клинически доступным биохимическим анализом. Выявление носительства возможно у матерей сыновей с данным заболеванием с помощью этого же анализа (см. раздел «Генетика» ниже). Также предлагается проведение молекулярно-генетического тестирования для выявления делеций или мутаций ДНК, которое может быть особенно полезно при обследовании пациентов с сопутствующими заболеваниями (см. ниже). Пренатальная диагностика возможна как с использованием биохимических, так и молекулярно-генетических тестов. Однако использование пренатальной диагностики при генетических состояниях, которые обычно считаются доброкачественными, вызывает серьезные этические вопросы и требует подробной генетической консультации.

История

В 1960-х годах рецессивный Х-сцепленный ихтиоз был клинически выделен среди других ихтиозов.