Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Вид парвовируса
Species of parvovirus
Карниворный протопарвовирус 1 – это вид парвовируса, который инфицирует плотоядных. Он вызывает высококонтагиозное заболевание как у собак, так и у кошек по отдельности. Болезнь обычно подразделяется на две основные геногруппы: FPV, содержащий классический вирус кошачьей панлейкопении (FPLV), и CPV 2, содержащий собачий парвовирус 2 типа (CPV 2), который появился в 1970-х годах. Принадлежа FPLV к семейству Parvoviridae, он имеет линейные одноцепочечные геномы ДНК (ssDNA). Этот агент является одним из самых маленьких животных вирусов, его диаметр едва достигает 18–20 нм. Как и другие геномы парвовирусов, он имеет шпилечные структуры на обоих концах генома: Y-образную структуру 3'-конца и U-образную структуру 5'-конца, что затрудняет амплификацию полноразмерного генома парвовируса, несмотря на его небольшой размер. Последовательности генома демонстрируют высокую степень консервации нуклеотидов в гене VP2 спустя более 90 лет с момента его появления; ген VP2 кодирует капсидный белок VP2, основной структурный белок, который определяет основные мутации в процессе эволюции CPV. Известно, что FPLV инфицирует всех диких и домашних представителей семейства кошачьих (Felidae) по всему миру. Это высококонтагиозная, тяжелая инфекция, вызывающая заболевания желудочно-кишечного тракта, иммунной системы и нервной системы. Его основное действие заключается в снижении количества лейкоцитов, что вызывает заболевание, известное как кошачья панлейкопения. Хотя ранее считалось, что только FPLV вызывает панлейкопению у кошек, подтверждено, что кошачья панлейкопения может быть вызвана CPV 2a, 2b и 2c. FPLV обычно называют:
Carnivore protoparvovirus 1 is a species of parvovirus that infects carnivorans. It causes a highly contagious disease in both dogs and cats separately. The disease is generally divided into two major genogroups: FPV containing the classical feline panleukopenia virus (FPLV), and CPV 2 containing the canine parvovirus type 2 (CPV 2) which appeared in the 1970s. Belonging to the family Parvoviridae, FPLV have linear, single stranded DNA (ssDNA) genomes. This agent is one of the smallest animal viruses, barely 18 to 20 nm in diameter. Like other parvovirus genomes, it has hairpin structures at both ends of its genome: 3 genome Y type structure and 5 terminal U shaped structure, making it challenging to amplify the full length genome of parvovirus despite its small size. Sequences in the genome show a high degree of nucleotide conservation in the VP2 gene after over 90 years since it has emerged; the VP2 gene codes for the capsid protein VP2, a main structural protein, which determines the major mutations during the evolution of CPV. FPLV is known to infect all wild and domestic members of the felid (cat) family worldwide. It is a highly contagious, severe infection that causes gastrointestinal, immune system, and nervous system disease. Its primary effect is to decrease the number of white blood cells, causing the disease known as feline panleukopenia. Although it was once thought that only FPLV caused panleukopenia in cats, it has been confirmed that a feline panleukopenia illness can be caused by CPV 2a, 2b, and 2c. FPLV is commonly referred to as:
Помимо представителей семейства кошачьих, он также может поражать других плотоядных (например, енотов, норку).
In addition to members of the felid family, it can also affect other carnivorans (e. g. raccoon, mink).
Трансмиссия
Вирус кошачьей панлейкопении считается повсеместным, то есть он присутствует практически в любом месте, где не проводится регулярная дезинфекция. Инфекция крайне заразна для невакцинированных кошек. Антитела к FPLV, вырабатываемые адаптивной иммунной системой, играют важную роль в иммунном ответе кошек на вирус. Материнские антитела (MDA) эффективно защищают котят от смертельной инфекции. Этот пассивно приобретенный иммунитет впоследствии заменяется активным иммунным ответом, полученным в результате вакцинации или перенесенной естественной инфекции. У котят период наибольшей восприимчивости к инфекции наступает, когда материнские антитела снижаются или отсутствуют, а вакцинальный иммунитет еще не сформировался полностью. Считается, что кошки, имеющие свободный выгул, подвергаются воздействию вируса в течение первого года жизни. Те, у кого развивается субклиническая инфекция или кто переносит острое заболевание, формируют стойкий, долговременный защитный иммунный ответ. (см. факторы внешней среды). Вирус сохраняется в окружающей среде даже после исчезновения признаков исходных выделений организма и может переноситься на значительные расстояния. Как и все парвовирусы, FPLV чрезвычайно устойчив к инактивации и способен выживать более года в подходящих условиях. Сообщалось о случаях гибели котят в семьях, где все кошки были полностью вакцинированы, возможно, из-за контакта с высокой концентрацией вируса в окружающей среде. В недавнем исследовании с помощью секвенирования были выявлены реакции микроРНК на инфекцию FPLV в клетках почек кошек, что указывает на возможную связь между экспрессией микроРНК и патогенезом инфекции FPV. Инфекция происходит при попадании вируса в организм через рот или нос. Развитие заболевания зависит от иммунитета животного и количества вирусных частиц (то есть дозы вируса), попавших в организм. Большинство инфекций протекают субклинически, о чем свидетельствует высокая серопревалентность антител к FPV среди некоторых популяций невакцинированных здоровых кошек. Заболевают клинически, как правило, котята в возрасте до одного года, но риску подвержены и взрослые кошки. У клинически больных котят наблюдается высокая смертность, возможна внезапная смерть. Вирус инфицирует и разрушает активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, эпителия кишечника, а у очень молодых животных – клетки мозжечка и сетчатки.
The feline panleukopenia virus is considered ubiquitous, meaning it is in virtually every place that is not regularly disinfected. The infection is highly contagious among unvaccinated cats. Antibodies against FPLV, produced by the adaptive immune system, play an important role in the feline response to the virus. Maternally derived antibodies (MDA) efficiently protect kittens from fatal infection. This passively acquired immunity is later replaced by an active immune response obtained by vaccination or as a consequence of a natural infection. In kittens, the period of greatest susceptibility to infection is when maternal antibodies are absent, or waning, and vaccine induced immunity has not yet fully developed. Free roaming cats are thought to be exposed to the virus during their first year of life. Those that develop a subclinical infection or survive acute illness mount a robust, long lasting, protective immune response. (see: fomites). It persists long after evidence of the original body secretion has faded away, and can be transported long distances. Like all parvoviruses, FPLV is extremely resistant to inactivation and can survive for longer than one year in a suitable environment. Kitten deaths have been reported in households of fully vaccinated cats, possibly because of exposure to large amounts of virus in the environment. In a recent study, microRNA responses to FPLV infection were identified in feline kidney cells by sequencing, providing a possible link between miRNA expression and pathogenesis of FPV infection. Infection occurs when the virus enters the body through the mouth or nose. Whether illness results or not depends on the immunity in the victim vs. the number of individual virus particles (i. e. the amount of virus) entering the body. Most infections are subclinical, as evidenced by the high seroprevalence of anti FPV antibodies among some populations of unvaccinated, healthy cats. The cats that become clinically ill are usually less than one year old, but older cats are also at risk. There is high mortality in clinically affected kittens and sudden death can occur. The virus infects and destroys actively dividing cells in bone marrow, lymphoid tissues, intestinal epithelium, and—in very young animals—in the cerebellum and retina.
Осложнения
Кошки обычно умирают от осложнений, связанных с сепсисом, обезвоживанием и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (DIC).
Cats typically die due to complications associated with sepsis, dehydration, and disseminated intravascular coagulopathy (DIC).