Кіріспе
Парвовирустың түрі Карнивор протопарвовирусы 1 – парвовирустың етқоректілерді қоздыратын түрі. Ол иттер мен мысықтарда жеке-жеке жоғары жұқпалы ауруды тудырады. Ауру әдетте екі негізгі генотұрыпқа бөлінеді: классикалық мысық панлейкопения вирусын (FPLV) қамтитын FPV және 1970 жылдары пайда болған ит парвовирусы 2 (CPV 2) түрін қамтитын CPV 2. Parvoviridae тұқымдасына жататын FPLV-нің сызықтық, бір тізбекті ДНК (ssDNA) геномдары бар. Бұл агент жануар вирустарының ең кішкентайларының бірі, диаметрі шамамен 18–20 нм. Басқа парвовирус геномдары сияқты, оның геномның екі шетінде де «шашты тігіс» құрылымдары бар: 3 геном Y типті құрылым және 5 терминалды U пішіндес құрылым, бұл оның кішкентай өлшеміне қарамастан парвовирустың толық геномын күшейтуді қиын етеді. Геномдағы тізбектер оның пайда болғаннан бері 90 жылдан астам уақыт өткеніне қарамастан VP2 генінде нуклеотидтердің жоғары деңгейде сақталуын көрсетеді; VP2 гені негізгі құрылымдық белок болып табылатын капсидтік белок VP2-ні кодтайды, ол CPV эволюциясы кезіндегі негізгі мутацияларды анықтайды. FPLV бүкіл әлем бойынша фелидтер (мысықтар) тұқымдасының барлық жабайы және үй жануарларын қоздырады. Бұл өте жұқпалы, ауыр инфекция, асқазан-ішек, иммундық және жүйке жүйесі ауруларын тудырады. Оның негізгі әсері – ақ қан жасушаларының санын азайту, нәтижесінде мысық панлейкопениясы деп аталатын ауру пайда болады. Бұрын панлейкопенияны тек FPLV ғана тудырады деп есептелгенімен, CPV 2a, 2b және 2c түрлері де мысық панлейкопениясын қоздыруы мүмкін екені расталды. FPLV көбінесе былай аталады:
Carnivore protoparvovirus 1 is a species of parvovirus that infects carnivorans. It causes a highly contagious disease in both dogs and cats separately. The disease is generally divided into two major genogroups: FPV containing the classical feline panleukopenia virus (FPLV), and CPV 2 containing the canine parvovirus type 2 (CPV 2) which appeared in the 1970s. Belonging to the family Parvoviridae, FPLV have linear, single stranded DNA (ssDNA) genomes. This agent is one of the smallest animal viruses, barely 18 to 20 nm in diameter. Like other parvovirus genomes, it has hairpin structures at both ends of its genome: 3 genome Y type structure and 5 terminal U shaped structure, making it challenging to amplify the full length genome of parvovirus despite its small size. Sequences in the genome show a high degree of nucleotide conservation in the VP2 gene after over 90 years since it has emerged; the VP2 gene codes for the capsid protein VP2, a main structural protein, which determines the major mutations during the evolution of CPV. FPLV is known to infect all wild and domestic members of the felid (cat) family worldwide. It is a highly contagious, severe infection that causes gastrointestinal, immune system, and nervous system disease. Its primary effect is to decrease the number of white blood cells, causing the disease known as feline panleukopenia. Although it was once thought that only FPLV caused panleukopenia in cats, it has been confirmed that a feline panleukopenia illness can be caused by CPV 2a, 2b, and 2c. FPLV is commonly referred to as:
feline infectious enteritis virus (FIE)
feline parvoviral enteritis
In addition to members of the felid family, it can also affect other carnivorans (e. g. raccoon, mink).
мысық жұқпалы энтериті вирусы (FIE)
мысық парвовирустық энтериті
Carnivore protoparvovirus 1 is a species of parvovirus that infects carnivorans. It causes a highly contagious disease in both dogs and cats separately. The disease is generally divided into two major genogroups: FPV containing the classical feline panleukopenia virus (FPLV), and CPV 2 containing the canine parvovirus type 2 (CPV 2) which appeared in the 1970s. Belonging to the family Parvoviridae, FPLV have linear, single stranded DNA (ssDNA) genomes. This agent is one of the smallest animal viruses, barely 18 to 20 nm in diameter. Like other parvovirus genomes, it has hairpin structures at both ends of its genome: 3 genome Y type structure and 5 terminal U shaped structure, making it challenging to amplify the full length genome of parvovirus despite its small size. Sequences in the genome show a high degree of nucleotide conservation in the VP2 gene after over 90 years since it has emerged; the VP2 gene codes for the capsid protein VP2, a main structural protein, which determines the major mutations during the evolution of CPV. FPLV is known to infect all wild and domestic members of the felid (cat) family worldwide. It is a highly contagious, severe infection that causes gastrointestinal, immune system, and nervous system disease. Its primary effect is to decrease the number of white blood cells, causing the disease known as feline panleukopenia. Although it was once thought that only FPLV caused panleukopenia in cats, it has been confirmed that a feline panleukopenia illness can be caused by CPV 2a, 2b, and 2c. FPLV is commonly referred to as:
feline infectious enteritis virus (FIE)
feline parvoviral enteritis
In addition to members of the felid family, it can also affect other carnivorans (e. g. raccoon, mink).
Фелидтер тұқымдасының мүшелерінен басқа, ол басқа етқоректілерге де (мысалы, еншіл, норка) әсер етуі мүмкін.
Carnivore protoparvovirus 1 is a species of parvovirus that infects carnivorans. It causes a highly contagious disease in both dogs and cats separately. The disease is generally divided into two major genogroups: FPV containing the classical feline panleukopenia virus (FPLV), and CPV 2 containing the canine parvovirus type 2 (CPV 2) which appeared in the 1970s. Belonging to the family Parvoviridae, FPLV have linear, single stranded DNA (ssDNA) genomes. This agent is one of the smallest animal viruses, barely 18 to 20 nm in diameter. Like other parvovirus genomes, it has hairpin structures at both ends of its genome: 3 genome Y type structure and 5 terminal U shaped structure, making it challenging to amplify the full length genome of parvovirus despite its small size. Sequences in the genome show a high degree of nucleotide conservation in the VP2 gene after over 90 years since it has emerged; the VP2 gene codes for the capsid protein VP2, a main structural protein, which determines the major mutations during the evolution of CPV. FPLV is known to infect all wild and domestic members of the felid (cat) family worldwide. It is a highly contagious, severe infection that causes gastrointestinal, immune system, and nervous system disease. Its primary effect is to decrease the number of white blood cells, causing the disease known as feline panleukopenia. Although it was once thought that only FPLV caused panleukopenia in cats, it has been confirmed that a feline panleukopenia illness can be caused by CPV 2a, 2b, and 2c. FPLV is commonly referred to as:
feline infectious enteritis virus (FIE)
feline parvoviral enteritis
In addition to members of the felid family, it can also affect other carnivorans (e. g. raccoon, mink).
Беріліс
Мысық панлейкопениясы вирусы кең таралған деп есептеледі, яғни ол тұрақты түрде дезинфекцияланбайтын барлық жерде кездеседі. Жұқпалы ауру вакциналанбаған мысықтар арасында өте жұқпалы. Адаптивті иммундық жүйе шығаратын FPLV-ға қарсы антиденелер мысықтың вирусқа қарсы жауабында маңызды рөл атқарады. Аналық антиденелер (ААЖ) кішкентай мысықтарды қатерлі инфекциядан тиімді қорғайды. Бұл пассивті түрде алынған иммунитет кейіннен вакцинация немесе табиғи инфекция салдарынан қол жеткізілген белсенді иммундық жауаппен алмастырылады. Кішкентай мысықтарда инфекцияға ең жоғары сезімталдық кезеңі аналық антиденелердің жоқ болуы немесе әлсіреуі және вакцинадан туындаған иммунитет толық дамымаған кезде болады. Көшеде жүретін мысықтардың алғашқы өмір жылында вирусқа ұшырауы мүмкін деп есептеледі. Субклиникалық инфекцияны дамытқан немесе жедел аурудан аман қалған мысықтар күшті, ұзаққа созылатын қорғаныш иммундық жауапты қалыптастырады. (фомиттерге қараңыз). Вирус бастапқы дене сөлдерінің іздері жоғалғаннан кейін де ұзақ сақталады және қашықтарға тасымалдануы мүмкін. Барлық парвовирустар сияқты, FPLV деактивацияға өте төзімді және қолайлы жағдайда бір жылдан астам тірі қалуы мүмкін. Толық вакцинацияланған мысықтар бар үй шаруашылықтарында мысықтардың өлімі туралы хабарлар келіп түскен, бұл ортадағы вирустың көп мөлшеріне байланысты болуы мүмкін. Жақында жүргізілген зерттеуде мысық бүйрегінің жасушаларындағы FPLV инфекциясына микроРНК жауабы секвенирлеу арқылы анықталды, бұл miRNA экспрессиясы мен FPV инфекциясының патогенезі арасындағы байланысты көрсетеді. Жұқпалы ауру вирус ауыз немесе мұрын арқылы денеге енгенде пайда болады. Аурудың пайда болуы немесе болмауы зардап шегушінің иммунитетіне және денеге енетін вирус бөлшектерінің санына (яғни вирус мөлшеріне) байланысты. Көптеген инфекциялар субклиникалық болып келеді, бұл вакциналанбаған, сау мысықтардың кейбір популяцияларында анти-FPV антиденелерінің жоғары серопреваленциясымен расталады. Клиникалық ауруға шалдыққан мысықтар көбінесе бір жасқа толмаған, бірақ ересек мысықтар да қауіпте. Клиникалық жағдайы нашарлаған кішкентай мысықтардың өлім-жітімі жоғары, кенеттен өлімге ұшырауы мүмкін. Вирус сүйек миының, лимфоидты тіндердің, ішек эпителийінің белсенді бөлінетін жасушаларын, сондай-ақ өте жас жануарларда - мишық пен торлық қабықтың жасушаларын жұқтырады және жояды.
Асқынулар
Мысықтар көбінесе сепсис, сусыздану және тараған интраваскулярлы коагулопатия (ДИК) салдарынан туындаған асқынулардан өледі.