Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Возраст, в котором человек заболевает или развивается расстройство.
Криминологическая концепция.
Age at which one acquires a disease or disorder
the criminological concept
Возраст начала – это возраст, в котором человек приобретает, развивает или впервые испытывает состояние или симптомы заболевания или расстройства. Например, типичный возраст начала сколиоза – «10–15 лет», что означает, что большинство людей заболевают сколиозом в возрасте от десяти до пятнадцати лет. Заболевания часто классифицируются по возрасту их проявления: врожденные, младенческие, ювенильные или взрослые. Пропущенный или запоздалый диагноз часто происходит, если заболевание, которое обычно диагностируется у подростков (например, астма), встречается у взрослых, и наоборот (например, артрит). В зависимости от заболевания, возраст начала может влиять на такие характеристики, как фенотип, как это наблюдается при болезни Паркинсона и болезни Гентингтона. Например, фенотип ювенильной болезни Гентингтона отчетливо отличается от фенотипа болезни Гентингтона у взрослых, а поздняя стадия болезни Паркинсона проявляется более выраженными моторными и немоторными фенотипами. Хотя многие мутации зародышевой линии вредны, генетический подход к их изучению может дать представление о лечении, возможно, посредством генетического консультирования. В некоторых случаях возраст начала может быть результатом накопления мутаций. Если это так, то может быть полезно рассматривать возраст начала как результат гипотез, представленных в теориях старения. Даже некоторые психические расстройства, возраст начала которых сложнее определить, чем при физических заболеваниях, могут иметь мутационный компонент. Симптомы типичных психических расстройств часто начинаются неспецифически. Патологические изменения, связанные с расстройствами, часто становятся более детализированными и менее изменчивыми, прежде чем они могут быть определены в DSM Американской психиатрической ассоциации. Мозг – это динамичная и сложная система, он постоянно перестраивается, и важный вопрос заключается в том, что происходит с мозгом в раннем возрасте, что отражается в его психопатологическом состоянии в дальнейшем. Типичное начало многих психических расстройств в позднем подростковом возрасте может отражать критическое развитие, происходящее в этот период.
The age of onset is the age at which an individual acquires, develops, or first experiences a condition or symptoms of a disease or disorder. For instance, the general age of onset for the spinal disease scoliosis is "10 15 years old," meaning that most people develop scoliosis when they are of age between ten and fifteen years. Diseases are often categorized by their ages of onset as congenital, infantile, juvenile, or adult. Missed or delayed diagnosis often occurs if a disease that is typically diagnosed in juveniles (such as asthma) is present in adults, and vice versa (such as arthritis). Depending on the disease, ages of onset may impact features such as phenotype, as is the case in Parkinson's and Huntington's diseases. For example, the phenotype for juvenile Huntington's disease clearly differs from adult onset Huntington's disease and late onset Parkinson's exhibits more severe motor and non motor phenotypes. Though many germ line mutations are deleterious, the genetic lens through which they may be viewed may provide insights to treatment, possibly through genetic counseling. In some cases, the age of onset may be the result of mutation accumulation. If this is the case, it could be helpful to consider ages of onset as a product of the hypotheses depicted in theories of aging. Even some mental health disorders, whose ages of onset have been found to be harder to define than physical illnesses may have a mutated component. The symptoms of standard mental disorders often start off non specific. Pathological changes pertaining to disorders often become more detailed and less fickle before they can be defined in the American Psychiatric Association's DSM. The brain is a dynamic and complex system, it is constantly re wiring itself and a major concern is what happens to the brain in earlier life that mirrors what occurs later in its psycho pathological state. The typical onset of many mental disorders in late adolescence may reflect the critical development that happens at this time.
Теории старения
Теория скорости жизни старения утверждает, что старение происходит из-за накопления повреждений клеток и тканей в процессе клеточного деления. Эта теория не подтверждается, поскольку её предположения о корреляции между скоростью старения и скоростью метаболизма, а также невозможности эволюции более продолжительной жизни, не были подтверждены в ходе экспериментов. На основании этого теория скорости жизни не может использоваться для определения возраста начала проявления признаков старения. Существует два направления эволюционной теории старения: гипотеза антагонистической плеотропии и гипотеза накопления мутаций. Гипотеза антагонистической плеотропии была протестирована путем изучения гена age-1 у нематод Caenorhabditis elegans. Ген age-1 играет роль в процессе старения; нематоды с мутациями в этом гене живут на 80% дольше. Рид и Брайант продемонстрировали это, ограничив продолжительность жизни мух несколькими днями, что сделало поздние мутации незаметными для естественного отбора, поскольку они возникали после завершения репродуктивного периода. Продолжительность жизни мух отслеживалась, позволяя им прожить полный жизненный цикл в каждом поколении, при этом наблюдалось существенное её сокращение. Гипотеза накопления мутаций поддерживается как теория старения и, следовательно, может рассматриваться как причина возникновения заболеваний, связанных с накоплением мутаций.
The rate of living theory of aging states that senescence occurs because individuals accumulate damage to cells and tissues during cell division. This theory is not supported because its postulates that aging rate should be correlated with metabolic rate and organisms cannot evolve longer lifespans were not supported in trials. The rate of living theory may not be used to draw conclusions about age of onset based on this. There are two subsets to the evolutionary theory of aging: antagonistic pleiotropy hypothesis and the mutation accumulation hypothesis. The antagonistic pleiotropy hypothesis was tested by monitoring the age 1 gene in C. elegans. The age 1 gene plays a role in senescence; nematodes with mutations in this gene live up to 80% longer. Reed and Bryant demonstrated this by limiting the lifespan of the flies to a few days, which made late life mutations invisible to selection since they occurred after reproduction. The lifespan of the flies was monitored by allowing them to carry out their complete lifespan every few generations, which was reported to decline substantially. Mutation accumulation is supported as a theory of aging, and therefore an onset cause in cases of diseases resulting from mutation accumulation.