Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Ауру немесе бұзылыстың пайда болу жасы – криминологиялық ұғым.
Age at which one acquires a disease or disorder
the criminological concept
Аурудың немесе бұзылыстың пайда болу жасы – адамның жағдайды немесе аурудың немесе бұзылыстың белгілерін алғаш рет сезіну, дамыту немесе қабылдау кезеңі. Мысалы, омыртқа ауруы сколиоздың пайда болу жасы "10-15 жас" деп белгіленеді, яғни көптеген адамдар он және он бес жас аралығында сколиозды дамытады. Аурулар көбінесе пайда болу жасына қарай туа біткен, нәрестелік, жасөспірімдік немесе ересектерге тән болып жіктеледі. Әдетте, жасөспірімдерде диагноз қойылатын ауру (мысалы, астма) ересектерде кездессе, немесе керісінше (мысалы, артрит), диагнозды қате қою немесе кешіктіру жиі болады. Аурудың түріне байланысты, Паркинсон және Хантингтон ауруларындағыдай, пайда болу жасы фенотип сияқты ерекшеліктерге әсер етуі мүмкін. Мысалы, жасөспірімдердегі Хантингтон ауруының фенотипі ересектердегі Хантингтон ауруынан айқын ерекшеленеді, ал кеш пайда болатын Паркинсон ауруы ауыр моторлық және моторлық емес фенотиптерді көрсетеді. Көптеген гендік мутациялар зиянды болғанымен, оларды генетикалық тұрғысынан қарастыру генетикалық кеңес беру арқылы емдеуге көмектесуі мүмкін. Кейбір жағдайларда, аурудың пайда болу жасы мутациялардың жинақталуының нәтижесі болуы мүмкін. Егер осылай болса, пайда болу жасын қартаю теорияларындағы гипотезалардың нәтижесі ретінде қарастыру пайдалы болуы мүмкін. Тіпті кейбір психикалық аурулардың пайда болу жасын анықтау физикалық ауруларға қарағанда қиын болса да, оларда мутациялық компонент болуы мүмкін. Стандартты психикалық бұзылулардың белгілері көбінесе ерекшеленбей басталады. Ауруларға қатысты патологиялық өзгерістер Америкалық Психиатриялық Қауымдастығының DSM-де анықталмас бұрын, егжей-тегжейлі және тұрақталған болады. Ми – динамикалық және күрделі жүйе, ол үнемі өздігінен қайта құрылады. Басты мәселе – мидың ерте жастағы өзгерістері психопатологиялық күйінде кейін неге әкеліп соғады. Көптеген психикалық бұзылулардың жасөспірімдік шақта басталуы осы кезеңдегі маңызды даму процестерімен байланысты болуы мүмкін.
The age of onset is the age at which an individual acquires, develops, or first experiences a condition or symptoms of a disease or disorder. For instance, the general age of onset for the spinal disease scoliosis is "10 15 years old," meaning that most people develop scoliosis when they are of age between ten and fifteen years. Diseases are often categorized by their ages of onset as congenital, infantile, juvenile, or adult. Missed or delayed diagnosis often occurs if a disease that is typically diagnosed in juveniles (such as asthma) is present in adults, and vice versa (such as arthritis). Depending on the disease, ages of onset may impact features such as phenotype, as is the case in Parkinson's and Huntington's diseases. For example, the phenotype for juvenile Huntington's disease clearly differs from adult onset Huntington's disease and late onset Parkinson's exhibits more severe motor and non motor phenotypes. Though many germ line mutations are deleterious, the genetic lens through which they may be viewed may provide insights to treatment, possibly through genetic counseling. In some cases, the age of onset may be the result of mutation accumulation. If this is the case, it could be helpful to consider ages of onset as a product of the hypotheses depicted in theories of aging. Even some mental health disorders, whose ages of onset have been found to be harder to define than physical illnesses may have a mutated component. The symptoms of standard mental disorders often start off non specific. Pathological changes pertaining to disorders often become more detailed and less fickle before they can be defined in the American Psychiatric Association's DSM. The brain is a dynamic and complex system, it is constantly re wiring itself and a major concern is what happens to the brain in earlier life that mirrors what occurs later in its psycho pathological state. The typical onset of many mental disorders in late adolescence may reflect the critical development that happens at this time.
Қартаюдың теориясы
Қартаюдың тірі қалу деңгейі теориясы қартаюдың себебі жеке тұлғалар жасушалар бөліну кезінде жасушалар мен тіндерге зақым жинақтауынан туындайды деп мәлімдейді. Бұл теория қолдау таппады, себебі оның қартаю жылдамдығы метаболизм жылдамдығымен байланысты болуы керек және организмдер ұзақ өмір сүре алмайды деген негізгі қағидалары сынақтарда расталмады. Осыған байланысты, тірі қалу деңгейі теориясын басталу жасын анықтау үшін пайдалануға болмайды. Қартаюдың эволюциялық теориясының екі бағыты бар: антагонистік плейотропия гипотезасы және мутацияның жинақталу гипотезасы. Антагонистік плейотропия гипотезасы C. elegans-тың age-1 генін бақылау арқылы тексерілді. Age-1 гені қартаю процесінде маңызды рөл атқарады; осы генде мутациясы бар нематодалар 80%-ға дейін ұзақ өмір сүреді. Рид пен Брайант осыны ұшып жүретін жәндіктердің өмір сүру ұзақтығын бірнеше күнге дейін шектеу арқылы көрсетті, бұл көбеюден кейін пайда болатын кейінгі өмір мутацияларын таңдау үшін көрінбейтін етті. Ұшып жүретін жәндіктердің өмір сүру ұзақтығын бақылау үшін оларға әрбір бірнеше буын сайын толық өмірлік циклын аяқтауға рұқсат етілді, нәтижесінде ұзақтықтың айтарлықтай төмендегені анықталды. Мутацияның жинақталуы қартаю теориясы ретінде қолдау табады, демек мутацияның жинақталуынан туындайтын аурулардың пайда болу себебі ретінде қарастырылады.
The rate of living theory of aging states that senescence occurs because individuals accumulate damage to cells and tissues during cell division. This theory is not supported because its postulates that aging rate should be correlated with metabolic rate and organisms cannot evolve longer lifespans were not supported in trials. The rate of living theory may not be used to draw conclusions about age of onset based on this. There are two subsets to the evolutionary theory of aging: antagonistic pleiotropy hypothesis and the mutation accumulation hypothesis. The antagonistic pleiotropy hypothesis was tested by monitoring the age 1 gene in C. elegans. The age 1 gene plays a role in senescence; nematodes with mutations in this gene live up to 80% longer. Reed and Bryant demonstrated this by limiting the lifespan of the flies to a few days, which made late life mutations invisible to selection since they occurred after reproduction. The lifespan of the flies was monitored by allowing them to carry out their complete lifespan every few generations, which was reported to decline substantially. Mutation accumulation is supported as a theory of aging, and therefore an onset cause in cases of diseases resulting from mutation accumulation.