Вентрикулярное ремоделирование сердца: причины, механизмы и последствия.
Ventricular remodeling
Вентикулярная реструктуризация сердца: причины, виды (физиологическая/патологическая), последствия для функции левого желудочка. Инфаркт, гипертония и др.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
В кардиологии желудочковое ремоделирование (или кардиоремоделирование) относится к изменениям в размере, форме, структуре и функции сердца. Это может происходить в результате физических упражнений (физиологическое ремоделирование) или после повреждения сердечной мышцы (патологическое ремоделирование). Повреждение обычно вызвано острым инфарктом миокарда (чаще всего трансмуральным или инфарктом с элевацией сегмента ST), но может быть обусловлено рядом причин, приводящих к увеличению давления или объема, вызывая перегрузку давлением или объемом (формы перенапряжения) сердца. Хроническая гипертензия, врожденные пороки сердца с внутрисердечным шунтированием и клапанные пороки сердца также могут приводить к ремоделированию. После повреждения в миокарде левого желудочка происходят ряд гистопатологических и структурных изменений, приводящих к прогрессирующему снижению функции левого желудочка. В конечном итоге, желудочковое ремоделирование может привести к снижению сократительной (систолической) функции и уменьшению ударного объема. Физиологическое ремоделирование обратимо, в то время как патологическое ремоделирование в основном необратимо. Ремоделирование желудочков при повышенных требованиях к давлению в левом/правом желудочке делает несоответствия неизбежными. Патологические несоответствия давления между легочной и системной циркуляцией направляют компенсаторное ремоделирование левого и правого желудочков. Термин "обратное ремоделирование" в кардиологии подразумевает улучшение механики и функции желудочков после перенесенного повреждения или патологического процесса. Желудочковое ремоделирование может включать гипертрофию желудочков, дилатацию желудочков, кардиомегалию и другие изменения. Это один из аспектов кардиомиопатии, которая имеет множество типов. Концентрическая гипертрофия обусловлена перегрузкой давлением, а эксцентрическая гипертрофия – перегрузкой объемом.
In cardiology, ventricular remodeling (or cardiac remodeling) refers to changes in the size, shape, structure, and function of the heart. This can happen as a result of exercise (physiological remodeling) or after injury to the heart muscle (pathological remodeling). The injury is typically due to acute myocardial infarction (usually transmural or ST segment elevation infarction), but may be from a number of causes that result in increased pressure or volume, causing pressure overload or volume overload (forms of strain) on the heart. Chronic hypertension, congenital heart disease with intracardiac shunting, and valvular heart disease may also lead to remodeling. After the insult occurs, a series of histopathological and structural changes occur in the left ventricular myocardium that lead to progressive decline in left ventricular performance. Ultimately, ventricular remodeling may result in diminished contractile (systolic) function and reduced stroke volume. Physiological remodeling is reversible while pathological remodeling is mostly irreversible. Remodeling of the ventricles under left/right pressure demand make mismatches inevitable. Pathologic pressure mismatches between the pulmonary and systemic circulation guide compensatory remodeling of the left and right ventricles. The term "reverse remodeling" in cardiology implies an improvement in ventricular mechanics and function following a remote injury or pathological process. Ventricular remodeling may include ventricular hypertrophy, ventricular dilation, cardiomegaly, and other changes. It is an aspect of cardiomyopathy, of which there are many types. Concentric hypertrophy is due to pressure overload, while eccentric hypertrophy is due to volume overload.
Патофизиология
Сердечный миоцит – основная клетка, участвующая в ремоделировании. Фибробласты, коллаген, интерстиций и коронарные сосуды в меньшей степени также играют роль. Типичный сценарий ремоделирования наблюдается после инфаркта миокарда. Происходит некроз миокарда (гибель клеток) и непропорциональное истончение сердечной стенки. Эта тонкая, ослабленная область не способна выдерживать давление и объемную нагрузку на сердце так же, как и здоровая ткань. В результате происходит расширение камеры, возникающее из области инфаркта. Начальная фаза ремоделирования после инфаркта миокарда приводит к восстановлению некротической зоны и образованию миокардиального рубца, что в некоторой степени может считаться полезным, поскольку происходит улучшение или поддержание функции левого желудочка и сердечного выброса. Однако со временем, по мере прогрессирования ремоделирования, сердце становится менее эллиптическим и более сферическим. Увеличиваются масса и объем желудочков, что в совокупности негативно влияет на сердечную функцию. В конечном итоге может ухудшиться диастолическая функция, то есть способность сердца расслабляться между сокращениями, что приводит к дальнейшему снижению функциональности. После инфаркта миокарда (ИМ) гибель кардиомиоцитов может быть вызвана некрозом, апоптозом или аутофагией, что приводит к истончению стенки сердца. Выжившие кардиомиоциты располагаются параллельно или последовательно друг другу, способствуя расширению желудочков или гипертрофии желудочков, в зависимости от напряжения на стенку желудочков. Карведилол, бета-блокатор третьего поколения, способен обратить вспять процесс ремоделирования, уменьшая объемы левого желудочка и улучшая систолическую функцию. Терапия ресинхронизации сердца (CRT) продемонстрировала способность обращать вспять ремоделирование левого желудочка у некоторых пациентов. Ранняя коррекция врожденных пороков сердца, при необходимости, может предотвратить ремоделирование, как и лечение хронической гипертензии или клапанных пороков сердца. Часто также наблюдается обратное ремоделирование, или улучшение функции левого желудочка.
The cardiac myocyte is the major cell involved in remodeling. Fibroblasts, collagen, the interstitium, and the coronary vessels to a lesser extent, also play a role. A common scenario for remodeling is after myocardial infarction. There is myocardial necrosis (cell death) and disproportionate thinning of the heart. This thin, weakened area is unable to withstand the pressure and volume load on the heart in the same manner as the other healthy tissue. As a result, there is dilatation of the chamber arising from the infarct region. The initial remodeling phase after a myocardial infarction results in repair of the necrotic area and myocardial scarring that may, to some extent, be considered beneficial since there is an improvement in or maintenance of LV function and cardiac output. Over time, however, as the heart undergoes ongoing remodeling, it becomes less elliptical and more spherical. Ventricular mass and volume increase, which together adversely affect cardiac function. Eventually, diastolic function, or the heart's ability to relax between contractions may become impaired, further causing decline. After a myocardial infarction (MI), cardiac myocyte death can be triggered by necrosis, apoptosis, or autophagy, leading to thinning of the cardiac wall. The surviving cardiac myocytes either arrange in parallel or in series to each other, contributing to ventricular dilatation or ventricular hypertrophy, depending on the loading stress on the ventricular wall. Carvedilol, a 3rd generation beta blocker, may actually reverse the remodeling process by reducing left ventricular volumes and improving systolic function. Cardiac resynchronization therapy (CRT) has shown the ability to reverse left ventricular remodeling in some patients. Early correction of congenital heart defects, if appropriate, may prevent remodeling, as will treatment of chronic hypertension or valvular heart disease. Often, reverse remodeling, or improvement in left ventricular function, will also be seen.