Жүрекшелердің қайта құрылуы: себептері, түрлері және салдары
Ventricular remodeling
Жүрек қабырғасының қайта құрылуы – жүрек пішінінің, құрылымының өзгеруі. Бұл жаттығудан немесе жүрек зардап шегуден туындауы мүмкін. Гипертония, туа пайда болған кемшіліктер де себеп болуы мүмкін.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Кардиологияда қарыншалық қайта құру (немесе жүрек қайта құруы) жүректің мөлшері, пішіні, құрылымы және қызметінің өзгеруін білдіреді. Бұл жаттығулар нәтижесінде (физиологиялық қайта құру) немесе жүрек бұлшық етіне зақым келгеннен кейін (патологиялық қайта құру) пайда болуы мүмкін. Зақым әдетте миокард инфарктісінен (әдетте трансмуральды немесе ST сегментінің көтерілуімен жүретін инфаркт) туындайды, бірақ жүрекке қысымның немесе көлемнің артуына себеп болатын көптеген факторларға байланысты болуы мүмкін, бұл жүрекке қысымның немесе көлемнің артық жүктемесін (кернеу түрлері) тудырады. Созылмалы гипертония, ішкі жүрек ауытқулары бар туа біткен жүрек аурулары және қақпақшалық жүрек аурулары да қайта құруға алып келуі мүмкін. Зақым келгеннен кейін сол қарынша миокардында бірқатар гистопатологиялық және құрылымдық өзгерістер болады, олар сол қарыншаның жұмысқа қабілетінің прогрессивті төмендеуіне әкеледі. Нәтижесінде, қарыншалық қайта құру келісімді (систолалық) функцияның төмендеуіне және соққы көлемінің азаюына ұласуы мүмкін. Физиологиялық қайта құру қайтымды, ал патологиялық қайта құру көбінесе қайтымсыз болады. Сол/оң қарыншалардың қысымға деген талаптары бойынша қайта құру сәйкессіздіктерді тудыруы мүмкін. Өкпе және жүйелік қан айналымы арасындағы патологиялық қысымның сәйкессіздігі сол және оң қарыншалардың компенсаторлық қайта құрылуына ықпал етеді. Кардиологиядағы "кері қайта құру" термині алыс зақымданудан немесе патологиялық процестен кейін қарынша механикасы мен қызметінің жақсаруын білдіреді. Қарыншалық қайта құруға қарынша гипертрофиясы, қарынша кеңеюі, кардиомегалия және басқа да өзгерістер кіруі мүмкін. Бұл кардиомиопатияның бір түрі, оның көптеген түрлері бар. Концентрлі гипертрофия қысымның артық жүктелуінен, ал эксцентрлі гипертрофия көлемнің артық жүктелуінен туындайды.
In cardiology, ventricular remodeling (or cardiac remodeling) refers to changes in the size, shape, structure, and function of the heart. This can happen as a result of exercise (physiological remodeling) or after injury to the heart muscle (pathological remodeling). The injury is typically due to acute myocardial infarction (usually transmural or ST segment elevation infarction), but may be from a number of causes that result in increased pressure or volume, causing pressure overload or volume overload (forms of strain) on the heart. Chronic hypertension, congenital heart disease with intracardiac shunting, and valvular heart disease may also lead to remodeling. After the insult occurs, a series of histopathological and structural changes occur in the left ventricular myocardium that lead to progressive decline in left ventricular performance. Ultimately, ventricular remodeling may result in diminished contractile (systolic) function and reduced stroke volume. Physiological remodeling is reversible while pathological remodeling is mostly irreversible. Remodeling of the ventricles under left/right pressure demand make mismatches inevitable. Pathologic pressure mismatches between the pulmonary and systemic circulation guide compensatory remodeling of the left and right ventricles. The term "reverse remodeling" in cardiology implies an improvement in ventricular mechanics and function following a remote injury or pathological process. Ventricular remodeling may include ventricular hypertrophy, ventricular dilation, cardiomegaly, and other changes. It is an aspect of cardiomyopathy, of which there are many types. Concentric hypertrophy is due to pressure overload, while eccentric hypertrophy is due to volume overload.
Патофизиология
Жүрек миоциті – қайта құрылымға қатысатын негізгі жасуша. Фибробластар, коллаген, интерстиций және коронарлық тамырлар да белгілі бір дәрежеде рөл атқарады. Қайта құрылымның жиі кездесетін жағдайы – миокард инфарктінен кейін. Миокард некрозы (жасуша өлімі) және жүректің пропорционалды емес жұқаруы орын алады. Бұл жұқа, әлсіреген аймақ жүрекке басқа, сау тіндерге тән қысым мен көлем жүктемесіне төтеп бере алмайды. Соның салдарынан инфаркт аймағынан туындаған камера кеңейеді. Миокард инфарктінен кейінгі алғашқы қайта құрылым кезеңі некроздық аймақтың қалпына келуіне және миокардтың қабынуына әкеледі, бұл белгілі бір жағдайда пайдалы болуы мүмкін, себебі сол қарыншаның (ЛҚ) функциясы мен жүрек шығысы жақсарады немесе сақталады. Алайда, уақыт өте келе жүрек үздіксіз қайта құрылымға ұшырағанда, оның пішіні эллипс тәрізді емес, шар тәрізді болады. Қарынша массасы мен көлемі артады, бұл екеуі де жүрек функциясына кері әсер етеді. Соңында диастолалық функция, яғни жүректің жиырылулар арасындағы босану қабілеті бұзылуы мүмкін, бұл одан әрі нашарлауға алып келеді. Миокард инфарктісінен (МИ) кейін жүрек миоциттерінің өлімі некроз, апоптоз немесе аутофагия арқылы туындауы мүмкін, нәтижесінде жүрек қабырғасы жұқарады. Сақталған жүрек миоциттері бір-біріне параллель немесе тізбектей орналасады, бұл қарынша кеңеюіне немесе қарынша гипертрофиясына ықпал етеді, бұл жүрек қабырғасына түсетін жүктемеге байланысты. Карведилол – үшінші буын бета-блокатор, ол сол қарынша көлемін азайту және систолалық функцияны жақсарту арқылы қайта құрылым процесін кері қайтаруға көмектеседі. Кардиоресинхронизациялық терапия (КРТ) кейбір науқастарда сол қарыншаның қайта құрылымын кері қайтару қабілетін көрсеткен. Туа біткен жүрек ақауларын ертерек түзету (қажет болған жағдайда) қайта құрылымның алдын алуға мүмкіндік береді, сондай-ақ созылмалы гипертонияны немесе клапандық жүрек ауруын емдеу де осыған септігін тигізеді. Көбінесе кері қайта құрылым, яғни сол қарынша функциясының жақсаруы байқалады.
The cardiac myocyte is the major cell involved in remodeling. Fibroblasts, collagen, the interstitium, and the coronary vessels to a lesser extent, also play a role. A common scenario for remodeling is after myocardial infarction. There is myocardial necrosis (cell death) and disproportionate thinning of the heart. This thin, weakened area is unable to withstand the pressure and volume load on the heart in the same manner as the other healthy tissue. As a result, there is dilatation of the chamber arising from the infarct region. The initial remodeling phase after a myocardial infarction results in repair of the necrotic area and myocardial scarring that may, to some extent, be considered beneficial since there is an improvement in or maintenance of LV function and cardiac output. Over time, however, as the heart undergoes ongoing remodeling, it becomes less elliptical and more spherical. Ventricular mass and volume increase, which together adversely affect cardiac function. Eventually, diastolic function, or the heart's ability to relax between contractions may become impaired, further causing decline. After a myocardial infarction (MI), cardiac myocyte death can be triggered by necrosis, apoptosis, or autophagy, leading to thinning of the cardiac wall. The surviving cardiac myocytes either arrange in parallel or in series to each other, contributing to ventricular dilatation or ventricular hypertrophy, depending on the loading stress on the ventricular wall. Carvedilol, a 3rd generation beta blocker, may actually reverse the remodeling process by reducing left ventricular volumes and improving systolic function. Cardiac resynchronization therapy (CRT) has shown the ability to reverse left ventricular remodeling in some patients. Early correction of congenital heart defects, if appropriate, may prevent remodeling, as will treatment of chronic hypertension or valvular heart disease. Often, reverse remodeling, or improvement in left ventricular function, will also be seen.