Введение

Сидеробластная анемия, или сидероахрестическая анемия, – это форма анемии, при которой костный мозг производит кольцевые сидеробласты вместо нормальных красных кровяных клеток (эритроцитов). При сидеробластной анемии в организме достаточно железа, но оно не может быть включено в гемоглобин, необходимый эритроцитам для эффективной транспортировки кислорода. Это расстройство может быть вызвано генетическим дефектом или возникать как часть миелодиспластического синдрома, который может перерасти в гематологические злокачественные новообразования (особенно острый миелоидный лейкоз). Сидеробласты (сидеро + бласт) – это эритробласты с ядром (предшественники зрелых эритроцитов), содержащие гранулы железа, накапливающиеся в митохондриях, окружающих ядро. Обычно сидеробласты присутствуют в костном мозге и попадают в кровоток после созревания в нормальные эритроциты. Само по себе наличие сидеробластов не является диагностическим критерием сидеробластной анемии. Диагноз сидеробластной анемии ставится только при обнаружении кольцевых (или кольцевидных) сидеробластов. Кольцевые сидеробласты получили такое название, поскольку железосодержащие митохондрии образуют кольцо вокруг ядра. Это подтип базофильных гранул эритроцитов, который можно обнаружить только в костном мозге. Согласно классификации ВОЗ 2008 года опухолей кроветворных и лимфоидных тканей, для идентификации клетки как кольцевого сидеробласта кольцо должно охватывать не менее трети ядра и содержать пять или более железных гранул.

Симптомы и признаки

Симптомы сидеробластической анемии включают бледность кожи, усталость, головокружение, увеличение селезенки и печени. Накопление железа в этих органах может привести к сердечным заболеваниям, повреждению печени и почечной недостаточности. Симптомы сидеробластической анемии обычно схожи с общими симптомами анемии. Помимо вышеперечисленных симптомов, пациенты с сидеробластической анемией могут испытывать одышку, сердцебиение и головную боль. У некоторых пациентов кожа может приобрести бронзовый оттенок из-за избытка железа. У пациентов с синдромной наследственной сидеробластической анемией может развиться сахарный диабет и глухота.

Диагноз

В костном мозге обнаруживаются кольцевые сидеробласты. На мазке периферической крови можно обнаружить эритроциты с базофильной зернистостью (цитоплазматические гранулы преципитатов РНК) и тельца Паппенгеймера (цитоплазматические гранулы железа). Анемия умеренной или тяжелой степени и диморфная. Микроскопическое исследование эритроцитов выявляет выраженную неоднородность размеров клеток и аномальную форму клеток. Базофильная зернистость выражена, часто встречаются целевые клетки. Средний объем эритроцитов обычно снижен (то есть, микроцитарная анемия), но может быть нормальным или даже повышенным. Показатель RDW повышен, гистограмма эритроцитов смещена влево. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы. В костном мозге отмечается эритроидная гиперплазия с блокадой созревания. Более 40% развивающихся эритроцитов являются кольцевыми сидеробластами. Уровень железа в сыворотке крови, процент насыщения и ферритин повышены. Общая железосвязывающая способность клеток нормальная или сниженная. Количество окрашиваемого гемосидерина в костном мозге увеличено.

Лечение

Иногда анемия бывает настолько тяжелой, что требуется поддерживающая переливание крови. Эти пациенты обычно не отвечают на терапию эритропоэтином. В отдельных случаях сообщалось об обратимости анемии или улучшении уровня гема при применении умеренных или высоких доз пиридоксина (витамина B6). В тяжелых случаях ССА трансплантация костного мозга также рассматривается как вариант, однако данные об эффективности ограничены. Информацию о некоторых случаях можно найти на MedLine и других медицинских ресурсах. При сидеробластической анемии, вызванной изониазидом, добавления витамина B6 достаточно для устранения анемии. Дефероксамин, хелатирующий агент, используется для лечения перегрузки железом, возникающей после переливаний. Терапевтическая флеботомия может применяться для контроля перегрузки железом.

Прогноз

Сидеробластные анемии часто описываются как чувствительные или нечувствительные к фармакологическим дозам витамина B6, в зависимости от повышения уровня гемоглобина. 1 Врожденные: 80% случаев чувствительны, хотя анемия не исчезает полностью. 2 Приобретенные клональные: 40% случаев чувствительны, но ответ может быть незначительным. 3 Приобретенные обратимые: 60% случаев чувствительны, однако течение заболевания зависит от лечения основной причины. Тяжелые, не поддающиеся лечению сидеробластные анемии, требующие регулярных переливаний крови и/или подвергающиеся лейкемической трансформации (5–10%), значительно снижают продолжительность жизни.