Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Сердечная астма - это состояние, характеризующееся периодическим хрипом, кашлем и одышкой, связанное с основным заболеванием застойной сердечной недостаточности (СХС). Симптомы сердечной астмы связаны с неспособностью сердца эффективно и эффективно перекачивать кровь у пациентов с ХСС. Из-за сходства симптомов диагностика сердечной и бронхиальной астмы основана на полном обследовании сердца и тестировании функции легких.
Cardiac asthma is the medical condition of intermittent wheezing, coughing, and shortness of breath that is associated with underlying congestive heart failure (CHF). Symptoms of cardiac asthma are related to the heart's inability to effectively and efficiently pump blood in a CHF patient. Because of the similarity in symptoms, diagnosis of cardiac versus bronchial asthma relies on full cardiac workup and pulmonary function testing.
Признаки и симптомы
Наиболее распространенными признаками сердечной астмы являются наличие хрипа, кашель или одышка (преимущественно появляющиеся ночью или лежа) у пациента, имеющего признаки застойной сердечной недостаточности. Дополнительные результаты включают в себя образование пенчатой или водянистой мокроты и присутствие воды в легких, которые можно услышать через стетоскоп. В тяжелых случаях у пациента могут возникать ночные ощущения одышки, изменения цвета кожи и эпизоды кровоточащей мокроты.
The most common findings of cardiac asthma are the presence of wheeze, cough, or shortness of breath (predominantly occurring at night or when lying down) in a patient that possesses signs of congestive heart failure. Additional findings consist of production of frothy or watery sputum and presence of water in the lungs that can be heard via stethoscope. In severe cases, a patient can experience multiple night time episodes of breathlessness, changes in skin coloration, and episodes of bloody sputum.
Патофизиология
Основные причины сердечной астмы связаны с возможным накоплением жидкости в легочной сосудистой системе в результате неспособности сердца, особенно левого, эффективно и эффективно перекачивать кровь. Накопление жидкости в сердце создает систему давления выше, чем обычно, что создает повышенное давление на легочную венозную систему для того, чтобы произошла соответствующая оксигенация крови. Это приводит к так называемой легочной венозной гипертонии (ЛВГ), а также к расширению и привлечению легочных капилляров для распределения повышенного градиента давления. В капилляре есть микрососудистый барьер, который помогает регулировать состояние жидкости с помощью молекулярных сил давления, таких как силы, которые выталкивают наружу из сосудов и давления, которые тянут или притягивают в сосуды. При увеличении PVH давление наружу преодолевает давление внутрь, и жидкость распределяется в межплечевой промежуток, сохраняя обмен кислородом в капилляре. Жидкость транспортируется в гилум и плевральное пространство и удаляется через лимфатическую систему. Сначала организм способен выдержать избыток воды. Позже капилляры перегружаются повышенным давлением, и жидкость возвращается в альвеолярный мешок, что приводит к отеку легких и снижению способности к кислородной обработке. Кроме того, повышенное давление на капилляры приводит к увеличению тонуса сосудов, включая ремоделирование предкапилляров, такие как гипертрофические изменения средней стенки. Со временем усилия по ремоделированию сосудов могут перерасти в гиперпластические изменения конструкции стенки сосудов и привести к увеличению сопротивления легочных сосудов. Существует постоянный интерес к установлению связи сердечной астмы с нарушениями в анатомии бронхиолов. В ходе текущей оценки было предложено несколько механизмов повышенного сопротивления дыхательных путей, и основное внимание уделяется четырем альтернативным объяснениям: бронхоконстрикция в результате отека легких. Конкуренция внутригрудного пространства от увеличения сердца и отека легких (сложности ХСС), которые сжимают конструкцию дыхательных путей и бронхиолы. Бронхиальная обструкция, вторичная внутрилюминозному отеку. Отек слизистой бронхов.
The underlying causes for cardiac asthma stem from the eventual back up of fluid into the pulmonary vasculature as a result of the heart's, particularly left sided, inability to effectively and efficiently pump blood. The accumulation of fluid in the heart creates a higher than normal pressure system that places increasing pressure demands on the pulmonary venous system in order for appropriate oxygenation of blood to occur. This results in what is called pulmonary venous hypertension (PVH), and results in distention and recruitment of pulmonary capillaries to help distribute the increased pressure gradient. At the capillary, there is a microvascular barrier that helps regulate fluid status via molecular pressure forces such as forces that push outward from vessels and pressures that pull or attract into vessels. With increasing PVH, pressure outward overcomes pressure inward, and fluid is distributed to the lung interstitium, preserving oxygen exchange at the capillary. Fluid is transported to the hilum and pleural space, and removed via the lymphatic system. At first, the body is capable of handling excess water. Later, the capillary vasculature is overwhelmed by increased pressure and fluid backs up into the alveolar sac, resulting in pulmonary edema and decreased oxygenation capability. Additionally, increased pressure demands on capillary vasculature result in increases in vascular tone to include remodeling of pre capillary vessels such as medial wall hypertrophic changes. Over time, the remodeling efforts of the vessels can progress to hyperplastic changes of the vessels' wall construction, and results in increased pulmonary vascular resistance. There is ongoing interest into establishing connections of cardiac asthma to abnormalities in bronchiole anatomy. Current evaluation has proposed multiple mechanisms for increased airway resistance, and focus is on four alternate explanations:
Bronchoconstriction as a result of pulmonary edema. Intrathoracic space competition from heart enlargement and pulmonary edema (complications of CHF) that compress airway construction and bronchioles. Bronchial obstruction secondary to intraluminal edema. Bronchial mucosa edema.
Управление
Лечение симптомов астмы у пациентов с ХСН направлено на оптимизацию сердечно- сосудистого состояния пациента и коррекцию потенциального дефицита кислорода. В настоящее время при острых симптомах астмы рекомендуется использование мочегонных препаратов, таких как фуросемид, венодилататоры, такие как нитроглицерин и морфин. Первоначальная стратегия должна быть сосредоточена на снижении задержки жидкости у пациента при диуретической терапии, тем самым снижая предварительную нагрузку на сердце и общую нагрузку жидкости в легочной системе (пельмонарная загрузка). Далее, если агрессивный диурез не корректирует симптомы, венодилататоры могут быть использованы для распределения крови и жидкости в венозную систему, тем самым снижая предварительную нагрузку сердца и давление левого сердца, способствуя застойным пульмонам. Наконец, морфин может быть использован для улучшения дыхательной способности посредством предположительного механизма, подобного венодилатации, а также для снижения тревоги пациента. Кроме того, при необходимости можно использовать дополнительное кислород и перемещение в вертикальное или стоячее положение в случаях низкой насыщенности кислородом крови и затрудненного дыхания. Хроническое лечение сердечной астмы направлено на оптимизацию терапии сердечной недостаточности. Современные рекомендации можно найти на соответствующей странице (сжаточная сердечная недостаточность). Важно различать бронхиальную или сердечную астму, потому что лечение бронхиальной астмы в основном сосредоточено на использовании ингаляторов, таких как бронходилататоры и кортикостероиды. На данный момент имеются ограниченные данные об улучшении симптомов сердечной астмы при использовании ингаляторов.
Treatment of asthma symptoms in CHF patients is directed towards optimizing the patient's cardiovascular status and correcting potential oxygen deficit. Current recommendations in acute asthma symptoms are utilization of diuretics such as furosemide, venodilators such as nitroglycerin, and morphine. The initial strategy should focus on decreasing patient fluid retention with diuretic therapy, thereby decreasing cardiac preload and overall fluid load in pulmonary circuit (pulmonary congestion). Next, if aggressive diuresis is not adequately correcting symptoms, venodilators can be used to distribute blood and fluid to the venous system, thereby decreasing cardiac preload and left heart pressures contributing to pulmonary congestion. Lastly, morphine can be utilized for assistance in improving ease of breathing through a presumed mechanism similar to venodilation, as well as reducing patient anxiety. Additionally, applications of supplemental oxygen and repositioning to upright or standing positions in events of low blood oxygen saturation and difficulty breathing can be utilized as needed. Chronic management of cardiac asthma is directed at optimizing therapy of heart failure. Current recommendations can be found at its respective page (congestive heart failure). There is importance of distinguishing whether asthma is of bronchial or cardiac origin because management of bronchial asthma is primarily centered on utilization of inhalers, such as bronchodilators and corticosteroids. At this point in time, there has been limited evidence of improvement of cardiac asthma symptoms with utilization of inhalers.