Введение

Тип внутричерепного кровоизлияния, происходящего непосредственно в ткани мозга.

Эпидемиология

Распространенность внутримозговых кровоизлияний оценивается в 24,6 случая на 100 000 человеко-лет, при этом заболеваемость сходна у мужчин и женщин. Заболеваемость значительно выше у пожилых людей, особенно в возрасте 85 лет и старше, у которых риск развития внутримозгового кровоизлияния в 9,6 раза выше, чем у людей среднего возраста.

Диагноз

[[Файл:Внутримозговое кровоизлияние.jpg|thumb|Спонтанное внутримозговое кровоизлияние с гидроцефалией на КТ. Зачастую для исключения вторичной причины кровоизлияния или выявления "спотового знака" выполняется КТ-ангиография. Внутрипаренхимальное кровоизлияние можно определить на КТ, поскольку кровь выглядит ярче, чем окружающие ткани, и отделена от внутренней пластинки черепа тканью мозга. Ткань, окружающая кровоизлияние, часто менее плотная, чем остальной мозг, из-за развития отека, и поэтому на КТ выглядит темнее. Образование отека мозга происходит из-за разрушения эритроцитов, при котором высвобождаются гемоглобин и другие компоненты клеток крови. Высвобождение этих компонентов оказывает токсическое воздействие на мозг и вызывает отек мозга. Кроме того, нарушение гематоэнцефалического барьера также способствует формированию отека. Помимо КТ, прогрессирование гематомы при внутримозговом кровоизлиянии можно контролировать с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии. Ультразвуковой датчик можно установить в височную долю для оценки объема гематомы в мозге, что позволяет выявить пациентов с продолжающимся кровотечением для дальнейшего вмешательства с целью его остановки. Использование ультразвука также снижает лучевую нагрузку на пациента по сравнению с КТ.

Местоположение

При высоком кровяном давлении внутримозговые кровоизлияния обычно возникают в путамене (50%) или таламусе (15%), коре головного мозга (10–20%), мозжечке (10–13%), мосту (7–15%) или в другом месте ствола мозга (1–6%).

Лечение

Лечение существенно зависит от типа внутримозгового кровоизлияния (ВМК). Быстрая компьютерная томография и другие диагностические мероприятия используются для определения оптимального лечения, которое может включать медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство. Интубация трахеи показана пациентам со сниженным уровнем сознания или другим риском обструкции дыхательных путей. Раннее снижение артериального давления может уменьшить объем гематомы, но может не влиять на отек, окружающий гематому. Быстрое снижение артериального давления не вызывает ишемии мозга у пациентов с ВМК. Руководство Американской кардиологической ассоциации и Американской ассоциации по борьбе с инсультом, опубликованное в 2015 году, рекомендовало снижать артериальное давление до систолического артериального давления (САД) 140 мм рт. ст. Введение фактора VIIa в течение 4 часов ограничивает кровотечение и формирование гематомы. Однако это также повышает риск тромбоэмболии. Таким образом, в целом, это не приводит к улучшению исходов у пациентов без гемофилии. В случае коагулопатии могут быть назначены переливания замороженной плазмы, витамина К, протомина или тромбоцитов. Специфические антидоты – идаруцизумаб и андексанет альфа – могут использоваться для остановки продолжающегося ВМК у пациентов, принимающих прямые оральные антикоагулянты (такие как ингибиторы фактора Xa или прямые ингибиторы тромбина). H2-антагонисты или ингибиторы протонной помпы обычно назначают для профилактики стрессовых язв, состояния, связанного с ВМК.

Хирургические операции

Операция требуется, если гематома превышает [значение], при наличии структурного сосудистого поражения или лобарного кровоизлияния у молодого пациента. Для аспирации при геморрагиях в области базальных ганглиев может использоваться стереотаксическая хирургия или эндоскопический дренаж, хотя количество успешных случаев ограничено.

Прогноз

Около 8–33% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием демонстрируют ухудшение неврологического статуса в течение первых 24 часов после поступления в стационар, причем значительная часть ухудшений происходит в течение 6–12 часов. Скорость расширения гематомы, объем перигематозного отека и наличие лихорадки могут влиять на вероятность развития неврологических осложнений. Риск смерти при внутрипаренхимальном кровоизлиянии при травматическом повреждении головного мозга особенно высок, если повреждение локализовано в стволе мозга. Внутрипаренхимальные кровоизлияния в продолговатом мозге почти всегда приводят к летальному исходу, поскольку вызывают повреждение черепного нерва X, блуждающего нерва, играющего важную роль в кровообращении и дыхании. Большие объемы гематомы при поступлении в стационар, а также значительное расширение гематомы при последующей оценке (обычно в течение 6 часов от начала симптомов) связаны с более неблагоприятным прогнозом. Перигематозный отек, или вторичный отек, окружающий гематому, ассоциирован со вторичным повреждением мозга, ухудшением неврологической функции и неблагоприятными исходами. Несмотря на то, что большинство смертей происходит в первые несколько дней после внутричерепного кровоизлияния, у выживших наблюдается долгосрочная повышенная смертность в 27% по сравнению с общей популяцией. Из числа выживших после внутримозгового кровоизлияния 12–39% сохраняют способность к самостоятельному уходу; остальные имеют различные степени инвалидности и нуждаются в поддерживающем лечении.