Введение

Синдром Бера характеризуется сочетанием ранней оптической атрофии с дегенерацией спинномозжечковой системы, приводящей к атаксии, пирамидальным симптомам, периферической нейропатией и задержкой развития. Несмотря на то, что это аутосомно-рецессивное заболевание, гетерозиготы могут проявлять значительно менее выраженные симптомы. Также сообщалось о случаях аутосомно-доминантного наследования в одной семье. Недавно был описан вариант мутации в гене OPA1, проявляющийся фенотипически как синдром Бера. В некоторых зафиксированных случаях обнаружены мутации в генах OPA1, OPA3 или C12ORF65, которые являются известными причинами первичной оптической атрофии или оптической атрофии, осложненной двигательными нарушениями.

Генетика

Синдром Бера является аутосомно-рецессивным заболеванием, что означает, что дефектный ген расположен на аутосоме, и для развития заболевания необходимо наличие двух копий этого гена – по одной, унаследованной от каждого из родителей. Родители ребенка с аутосомно-рецессивным заболеванием обычно сами не проявляют симптомов, но являются носителями одной копии дефектного гена. Также описаны случаи аутосомно-доминантного наследования. Молекулярно-генетические исследования выявили гомозиготную мутацию в гене C19ORF12, которая ранее была обнаружена у пациентов с нейродегенерацией, связанной с белками митохондриальной мембраны (MPAN), являющейся вариантом нейродегенерации с накоплением железа в головном мозге (NBIA).

Диагноз

Клинически подозревается диагноз, а подтвердить синдром Бера помогают сбор семейного анамнеза, нейровизуализация и генетическое исследование.

Нейроизображение

Диффузные, симметричные изменения белого вещества были выявлены при магнитно-резонансной томографии (МРТ), что позволяет предположить, что синдром Бера может быть заболеванием белого вещества, связанным с неустановленным биохимическим нарушением.