Введение

В медицине тела Ашоффа – это узелки, обнаруживаемые в сердцах пациентов с ревматической лихорадкой. Они являются следствием воспаления сердечной мышцы и характерны для ревматической болезни сердца. Эти узелки были открыты независимо друг от друга Людвигом Ашоффом и Полом Рудольфом Гайпелем, поэтому их иногда называют телами Ашоффа–Гайпеля.

Внешний вид

При микроскопическом исследовании тела Ашоффа представляют собой очаги воспаления соединительной ткани сердца, или очаговое интерстициальное воспаление. Полностью развитые тела Ашоффа – это гранулематозные структуры, состоящие из фибриноидного некроза, лимфоцитарной инфильтрации, единичных плазматических клеток и характерных аномальных макрофагов, окружающих центры некроза. Некоторые из этих макрофагов могут сливаться, образуя многоядерные гигантские клетки. Другие могут трансформироваться в клетки Аничкова, или "клетки-гусеницы", названные так из-за особенностей строения их хроматина. Они являются патогномоничными очагами фибриноидного некроза, обнаруживаемыми в различных органах, но чаще всего в миокарде. Первоначально они окружены лимфоцитами, макрофагами и небольшим количеством плазматических клеток, но со временем замещаются фиброзной тканью. Тела Ашоффа обнаруживаются во всех трех слоях сердца, реже всего в перикарде.

Присутствие в сердечных поражениях

Сердечные проявления ревматической лихорадки проявляются в виде очагового воспалительного поражения интерстициальной ткани во всех трех слоях сердца, патологического изменения, называемого панкардитом. Патогномоничным признаком панкардита при ревматической болезни сердца является наличие узлов или телец Ашоффа.

Подробное описание

Гвозди Ашоффа – это очаги Т-лимфоцитов, единичные плазменные клетки и активированные макрофаги (клетки Аничкова), патогномоничные для ревматической лихорадки. Эти макрофаги характеризуются обильной цитоплазмой и центральными округлыми ядрами, в которых хроматин конденсируется в центральную, тонкую, волнистую ленту, из-за чего их иногда называют "клетки-гусеницы". Они особенно часто обнаруживаются вблизи мелких кровеносных сосудов в миокарде и эндокарде, реже – в перикарде, а также в адвентиции проксимального отдела аорты. Поражения, сходные с гвоздями Ашоффа, могут также встречаться во внесердечных тканях.

Эволюция узелков

Эволюция узлов Ашоффа обычно включает в себя 3 стадии развития, все из которых могут присутствовать в сердце одновременно при осмотре. Стадия 1. Ранняя экссудативная / дегенеративная стадия – самый ранний признак повреждения сердца при ревматической лихорадке, который становится очевидным на четвертой неделе болезни. Первоначально наблюдается отек соединительной ткани и увеличение содержания кислых мукополисахаридов в основном веществе. Это приводит к разделению коллагеновых волокон за счет накопления основного вещества, в конечном итоге коллагеновые волокна фрагментируются и разрушаются, а пораженный очаг приобретает вид и окрашивающие свойства фибрина. Стадия 2. Промежуточная пролиферативная / гранулематозная стадия. Именно на этой стадии формируются тельца Ашоффа, патогномоничные для ревматической лихорадки. Эта стадия проявляется через 4-13 недель болезни. Ранние фибриноидные изменения замещаются инфильтрацией Т-лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и характерными сердечными гистиоцитами / клетками Аничкова по периферии поражения. Сердечные гистиоциты / клетки Аничкова присутствуют в небольшом количестве в сердце, но их число увеличивается в узлах Ашоффа, поэтому они не являются характерными для ревматической болезни сердца. Стадия 3. Поздняя стадия фиброза. Это стадия заживления, при которой происходит фиброз узлов Ашоффа через 12-16 недель после начала болезни. Узел приобретает овальную или веретенообразную форму, размером примерно 200 мкм x 600 мкм в ширину и длину. С течением месяцев и лет узлы Ашоффа становятся менее клеточными, а количество коллагеновой ткани увеличивается. В конечном итоге они замещаются небольшим фиброколлагеновым рубцом с небольшим количеством клеток, часто расположенным периваскулярно.

История

Тела Ашоффа были открыты независимо друг от друга немецким патологоанатомом Людвигом Ашоффом в 1904 году и годом позже Полом Рудольфом Гайпелем.