Введение

Синдром Уокера-Варбурга (WWS), также называемый синдромом Уорбурга, синдромом Чемке, синдромом ХАРД (гидроцефалия, агирия и дисплазия сетчатки), синдромом Пагона, цереброокулярным дисгенезом (COD) или синдромом цереброокулярной дисплазии с мышечной дистрофией (COD MD), – редкая форма аутосомно-рецессивной врожденной мышечной дистрофии. Он характеризуется аномалиями развития мозга (лиссэнцефалия, гидроцефалия, пороки развития мозжечка) и глаз. Это состояние встречается во всем мире. По оценкам, синдром Уокера-Варбурга поражает 1 из 60 500 новорожденных во всем мире.

Презентация

Клинические проявления при рождении включают генерализованную гипотонию, мышечную слабость, задержку развития с интеллектуальной недостаточностью и эпизодические судороги. Для врожденной мышечной дистрофии характерно гипогликозилирование α-дистрогликана. У новорожденных с этим заболеванием также наблюдаются тяжелые дефекты глаз и мозга. Половина детей с WWS рождаются с энцефалоцеле – дефектом черепа, который не срастается. Через этот дефект выпячиваются мозговые оболочки из-за неполного закрытия нервной трубки в процессе развития. Недоразвитие мозжечка часто является признаком этого заболевания. Распространенные проблемы со зрением при WWS – это аномально маленькие глаза и аномалии сетчатки, вызванные недоразвитием светочувствительной области в задней части глаза.

Генетика

Несколько генов были вовлечены в этиологию синдрома Уокера-Варбурга, а другие остаются неизвестными. Было выявлено несколько мутаций в генах белка O-маннозилтрансферазы POMT1 и POMT2, а также по одной мутации в генах фукутина и фукутин-связанного белка. Еще одним геном, связанным с этим заболеванием, является бета-1,3-N-ацетилгалактозаминилтрансфераза 2 (B3GALNT2).

Диагноз

Лабораторные исследования обычно выявляют повышенный уровень креатинкиназы, миопатическую/дистрофическую патологию мышц и изменения α-дистрогликана. Пренатальная диагностика возможна в семьях с известными мутациями. Пренатальное ультразвуковое исследование может помочь в диагностике в семьях, где молекулярный дефект не установлен.

Прогноз

Специфического лечения не существует. Лечение симптоматическое и направлено на профилактику. Большинство пациентов умирают в течение первых нескольких месяцев жизни. Почти все дети с этим заболеванием умирают к трехлетнему возрасту. Также известны альтернативные названия – синдром Хемке и синдром Пагона, названные в честь Хуана М. Хемке и Роберты А. Пагон.