Гиперaктивaция X-хромосомы у Drosophila: механизмы дозовой компенсации.
X hyperactivation
X-гиперактивация у дрозофил: компенсация дозы генов X-хромосомы у самцов. Регулируется альтернативным сплайсингом гена sex lethal. Важный механизм дозовой компенсации.
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Гиперактивация Х-хромосомы – это процесс в дрозофилы, при котором гены на Х-хромосоме у самцов мух становятся в два раза активнее, чем гены на Х-хромосоме у самок мух. Поскольку у самцов мух одна Х-хромосома, а у самок – две, более высокий уровень активации у самцов обеспечивает одинаковый уровень экспрессии генов Х-хромосомы у обоих полов. Гиперактивация Х-хромосомы – один из механизмов компенсации дозы, посредством которого организмы с генетическими системами определения пола уравновешивают дозу генов половых хромосом у самцов и самок. Гиперактивация Х-хромосомы регулируется альтернативным сплайсингом гена, названного *sex lethal* (половой летальный). Ген получил такое название из-за мутантного фенотипа, который практически не влияет на самцов мух, но приводит к гибели самок вследствие гиперактивации двух Х-хромосом. У самок дрозофилы белок *sex lethal* вызывает полоспецифический сплайсинг гена *sex lethal*, что приводит к увеличению количества белка *sex lethal*. Это создает положительную обратную связь, поскольку белок *sex lethal* сплайсирует ген *sex lethal*, производя больше белка *sex lethal*. У самцов дрозофилы недостаточно белка *sex lethal* для активации полоспецифического сплайсинга гена *sex lethal*, поэтому он подвергается «базовому» сплайсингу. Это означает, что участок гена, который удаляется у самок, остается у самцов. Этот участок содержит преждевременный стоп-кодон, в результате чего белок из него не синтезируется. У самок белок *sex lethal* ингибирует комплекс генов *male-specific lethal* (msl, мужской специфический летальный), который обычно активирует гены, сцепленные с Х-хромосомой, что приводит к увеличению скорости транскрипции у самцов. Комплекс генов *msl* получил свое название из-за мутанта с нарушенной функцией, который вызывает неконтролируемое увеличение скорости транскрипции у самцов и приводит к их гибели. У самцов отсутствие достаточного количества белка *sex lethal* позволяет увеличить скорость транскрипции благодаря тому, что комплекс генов *msl* больше не ингибируется. Это позволяет «удвоить» или гиперактивировать экспрессию Х-хромосомы, чтобы она соответствовала количеству, которое присутствует у самок с двумя Х-хромосомами. Вторая компенсация дозы, происходящая у млекопитающих, – это балансировка Х-хромосом и аутосом. Эта регуляция осуществляется путем повышения регуляции Xa, то есть активной Х-хромосомы. Повышение регуляции активной Х-хромосомы проявляется в увеличении активации транскрипции и элонгации. Х-хромосома, по сравнению с аутосомным геном, содержит больше неактивных генов, что влияет на оценку влияния активных генов. Данные секвенирования РНК были проанализированы, и результаты экспрессии аутосомных и Х-сцепленных генов оказались значительно различными. Это подтверждает тот факт, что компенсация дозы Х-хромосомы происходит относительно аутосом. Потеря Х-хромосомы приводит к анеуплоидии, которая нарушает работу всей клетки дрозофилы. Этот эффект приводит к нарушению связывания MSL с его целевым участком. Чтобы преодолеть это, Х-хромосома сначала гиперактивируется. Затем гиперактивированная Х-хромосома способствует обращению эффекта анеуплоидии, создавая равенство экспрессии генов у самцов и самок. Анеуплоидия – это состояние, при котором число хромосом отличается от нормального. Естественный отбор эффективно протекает у дрозофилы, поэтому гены, чувствительные к дозе, подвергаются увеличению. Гены, чувствительные к дозе, варьируются в зависимости от вида.
X hyperactivation refers to the process in Drosophila by which genes on the X chromosome in male flies become twice as active as genes on the X chromosome in female flies. Because male flies have a single X chromosome and female flies have two X chromosomes, the higher level of activation in males ensures that X chromosome genes are overall expressed at the same level in males and females. X hyperactivation is one mechanism of dosage compensation, whereby organisms that use genetic sex determination systems balance the gene dosage from the sex chromosomes between males and females. X hyperactivation is regulated by the alternative splicing of a gene called sex lethal. The gene was named sex lethal due to its mutant phenotype which has little to no effect on male flies but results in the death of females due to X hyperactivation of the two X chromosomes. In female Drosophila, the sex lethal protein causes the female specific splicing of the sex lethalgene to produce more of the sex lethal protein. This produces a positive feedback loop as the sex lethal protein splices the sex lethal gene to produce more of the sex lethal protein. In male Drosophila, there isn’t enough sex lethal to activate the female specific splicing of the sex lethal gene, and it goes through the "default" splicing. This means that section of the gene that is spliced out in females remains in males. This portion contains an early stop codon resulting in no protein being made from it. In females, the sex lethal protein inhibits the male specific lethal (msl) gene complex that would normally activate X linked genes that result in an increase in the male transcription rate. The msl gene complex was named due to the loss of function mutant that results in the improper increase in the male transcription rate that results in the death of males. In males, the absence of the necessary amount of sex lethal allows for the increase in the male transcription rate due to the msl gene complex no longer being inhibited. This allows the expression of the X chromosome to be "doubled," or hyperactivated, to match the amount that females have with two X chromosomes. The second dosage compensation that occurs in mammals are the balancing of X’s and autosomes. This regulation occurs by the upregulation of Xa, which is the active X. The upregulation of the active X shows increases in the activation of transcription and elongation. The X chromosome, compared to an autosomal gene, contains more silent genes which influences measuring the amount of influence active genes have. RNA seq data was preformed and the autosomal and X linked gene outputs were significantly different. This agrees with the fact that X dosage compensation is in respect to autosomes. The loss of an X chromosome leads to an aneuploidy effect which disrupts the entire cell in Drosophila. This effect leads to the disruption of MSL (male specific lethal) from binding onto its target site. To overcome this, the X chromosome is first hyperactivated. Then, the hyperactivated X chromosome facilitates the inversion of the aneuploidy effect to create a gene expression equality between males and females. An aneuploidy effect is when the number of chromosomes is increased or decreased from normal. Natural selection occurs efficiently in Drosophila so the genes that are dosage sensitive are increased. The dosage sensitive genes vary from species to species.