Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Аномальные включения в эритроцитах. Тела Хайнца (также известные как "тела Хайнца-Эрлиха") – это включения внутри эритроцитов, состоящие из денатурированного гемоглобина. Они не видны при стандартных методах окрашивания крови, но обнаруживаются при использовании супражизненных красителей. Обнаружение тел Хайнца свидетельствует о повреждении гемоглобина и классически наблюдается при дефиците G6PD – генетическом заболевании, вызывающем гемолитическую анемию. В ветеринарной медицине тела Хайнца могут возникать у кошек, собак и некоторых приматов после употребления в пищу продуктов, содержащих тиосульфат и соединения пропиленгликоля.
Abnormal inclusions in red blood cells
Heinz bodies (also referred to as "Heinz Ehrlich bodies") are inclusions within red blood cells composed of denatured hemoglobin. They are not visible with routine blood staining techniques, but can be seen with supravital staining. The presence of Heinz bodies represents damage to hemoglobin and is classically observed in G6PD deficiency, a genetic disorder that causes hemolytic anemia. In veterinary medicine, Heinz bodies may be seen following the consumption of foods containing thiosulfate and propylene glycol compounds by cats, dogs and certain primates.
История
Они названы в честь Роберта Хайнца (1865–1924), немецкого врача, который в 1890 году описал эти включения при гемолитической анемии.
They are named after Robert Heinz (1865–1924), a German physician who in 1890 described these inclusions in connection with cases of hemolytic anemia.
Форма и внешний вид
Тела Хайнца выглядят как мелкие округлые включения внутри тела эритроцита, однако они не видны при окраске красителями Романовского. Их лучше визуализировать при суправитальном окрашивании (например, новым метиленовым синим, кристаллическим фиолетовым или бромокрезоловым зеленым).
Heinz bodies appear as small round inclusions within the red cell body, though they are not visible when stained with Romanowsky dyes. They are visualized more clearly with supravital staining (e. g., with new methylene blue, crystal violet or bromocresol green).
Причины
Тела Хайнца образуются в результате повреждения молекул гемоглобина, обычно вследствие окислительного повреждения, вызванного введением лекарственных препаратов, или из-за наследственной мутации (то есть изменения внутреннего аминокислотного остатка). В результате электрон из гемоглобина переносится на молекулу кислорода, что приводит к образованию реактивных видов кислорода (ROS), способных вызывать серьезное повреждение клеток и приводить к преждевременному лизису клеток. Поврежденные клетки удаляются макрофагами в селезенке, где происходит удаление осадка и поврежденной мембраны, что приводит к образованию характерных "клеток-укусов". Процесс денатурации необратим, и постоянное удаление поврежденных клеток приводит к анемии, вызванной телами Хайнца. Существует несколько путей, приводящих к повреждению гемоглобина. Дефицит NADPH может вызывать дисфункцию глутатионпероксидазы – фермента, преобразующего перекись водорода (реактивный вид кислорода) в воду. Дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), усугубляемый введением окислителей (например, примахина, дапсона, хинидина), также может приводить к образованию тел Хайнца. Дефицит G6PD в эритроцитах в сочетании с высоким уровнем окислителей вызывает перекрестное связывание сульфгидрильных групп в цепях глобина, что вызывает денатурацию и образование осадка тел Хайнца. Тела Хайнца также могут обнаруживаться при хронических заболеваниях печени и альфа-талассемии. Нормальный гемоглобин взрослого человека состоит из двух альфа- и двух бета-цепей. У пациентов с альфа-талассемией наблюдаются частичные или полные дефекты в продукции альфа-глобина, что приводит к относительному избытку бета-глобина в клетке. Эти избыточные бета-глобиновые цепи агрегируют, образуя HbH, который имеет пониженную растворимость и осаждается в цитоплазме эритроцитов. Это не прямое повреждение гемоглобина как такового, а скорее нарушение четвертичной структуры гемоглобина. Наличие тел Хайнца также может быть признаком гипоспленизма или асплении, когда поврежденная или отсутствующая селезенка не способна удалять эти поврежденные клетки из кровообращения.
Heinz bodies are formed by damage to the hemoglobin component molecules, usually through oxidative damage by administered drugs, or from an inherited mutation (i. e. change of an internal amino acid residue). As a result, an electron from the hemoglobin is transferred to an oxygen molecule, which creates a reactive oxygen species (ROS) that can cause severe cell damage leading to premature cell lysis. Damaged cells are cleared by macrophages in the spleen, where the precipitate and damaged membrane are removed, leading to characteristic "bite cells". The denaturing process is irreversible and the continual elimination of damaged cells leads to Heinz body anemia. There are several pathways leading to the hemoglobin damage. NADPH deficiency can cause a dysfunction in glutathione peroxidase which is an enzyme that converts hydrogen peroxide (a reactive oxygen species) into water. G6PD (glucose 6 phosphate dehydrogenase) deficiency exacerbated by administration of oxidant drugs (e. g., primaquine, dapsone, quinidine) can also result in Heinz bodies. G6PD deficient red cells in combination with high levels of oxidants causes a cross linking of sulfhydryl groups on globin chains which causes a denaturing and formation of Heinz body precipitates. Heinz bodies can also be found in chronic liver disease. Alpha thalassemia. Normal adult hemoglobin is composed of two alpha and two beta chains. Alpha thalassemia patients have partial or complete defects in alpha globin production, leading to a relative abundance of beta globin chains in the cell. These excess beta globin chains aggregate to form HbH, which has decreased solubility and precipitates in the red blood cell cytoplasm. This is not direct damage to hemoglobin per se, but rather a perturbation in the quaternary structure of hemoglobin. The presence of Heinz bodies may also be a feature of hyposplenism or asplenia, when a damaged or absent spleen cannot remove these damaged cells from circulation.
Ветеринарная
Тела Хайнца связаны с потреблением парацетамола (ацетаминофена), чеснока и лука кошками, собаками и различными приматами. Причиной установлены тиосульфатные соединения, содержащиеся в луке. Пропиленгликоль ранее был распространенным ингредиентом в мягком влажном корме для кошек. Согласно FDA, "Уже некоторое время было известно, что пропиленгликоль вызывает образование тел Хайнца в эритроцитах кошек (мелкие скопления белков, видимые в клетках под микроскопом), однако не было доказано, что он вызывает выраженную анемию или другие клинические проявления. Тем не менее, недавние публикации в ветеринарной литературе, основанные на научно обоснованных исследованиях, показали, что пропиленгликоль сокращает время жизни эритроцитов, повышает их восприимчивость к окислительному повреждению и оказывает другие неблагоприятные эффекты у кошек, потребляющих это вещество в количествах, содержащихся во влажном корме. В связи с этими новыми данными, CVM внесла поправки в нормативные акты, прямо запрещающие использование пропиленгликоля в кормах для кошек."
Heinz bodies are associated with the consumption of paracetamol (acetaminophen), garlic, and onions by cats, dogs, and various primates. Thiosulfate compounds in the flesh of onions have been identified as the cause. Propylene glycol was once a common ingredient in soft moist cat food. According to the FDA "It was known for some time that propylene glycol caused Heinz Body formation in the red blood cells of cats (small clumps of proteins seen in the cells when viewed under the microscope), but it could not be shown to cause overt anemia or other clinical effects. However, recent reports in the veterinary literature of scientifically sound studies have shown that propylene glycol reduces the red blood cell survival time, renders red blood cells more susceptible to oxidative damage, and has other adverse effects in cats consuming the substance at levels found in soft moist food. In light of this new data, CVM amended the regulations to expressly prohibit the use of propylene glycol in cat foods."
Лечение
Специфического лечения для телец Хайнца нет, однако они важны как диагностический признак основных заболеваний, перечисленных выше.
There is no specific treatment for Heinz bodies; however, they are important as a diagnostic indicator for the causative conditions listed above.