Механизм

Доказательства указывают на то, что механизм гиперпитуитаризма может быть обусловлен генетическими нарушениями, вызывающими опухолеобразование гипофиза. Большинство аденом гипофиза являются моноклональными, что указывает на их происхождение из единичного события в одной клетке. Избыток гормона роста приводит к гигантизму, а степень выраженности гигантизма зависит от состояния эпифизарной пластинки – открыта она или закрыта. Четыре наиболее распространенных типа гиперпитуитаризма вызываются четырьмя типами аденом гипофиза, а именно: пролактинома, кортикотропинома (болезнь Кушинга), соматотропинома (гигантизм) и тиреотропинома.

Диагноз

Диагностика гиперпитуитаризма зависит от типа пораженных клеток. Клинические проявления избытка гормонов могут включать гигантизм или акромегалию, которые могут быть выявлены на основании клинических и рентгенологических данных. Диагноз болезни Кушинга ставится на основании физического осмотра, лабораторных анализов и рентгенографии гипофиза (для выявления опухолей). Диагностика пролактиномы включает измерение уровня пролактина в сыворотке крови и рентгенографию гипофиза.

Лечение

Лечение (при гиперпитуитаризме) в случае пролактиномы заключается в длительной медикаментозной терапии. Дофаминоагонисты эффективно подавляют секрецию пролактина и восстанавливают нормальную функцию половых желез. Они также ингибируют репликацию опухолевых клеток (в некоторых случаях вызывая уменьшение опухоли). Лечение гигантизма начинается с определения целевых показателей уровня ИФР-1, транссфеноидальной хирургии (с применением лигандов соматостатин-рецепторов до операции) и послеоперационной визуализационной диагностики. При болезни Кушинга проводится хирургическое удаление опухоли; после операции железа может постепенно восстановить свою функцию, хотя это происходит не всегда.