Введение

Омега-окисление (ω-окисление) - процесс метаболизма жирных кислот у некоторых видов животных. Это альтернативный путь к бета-окислению, который, вместо того, чтобы включать β углерод, включает в себя окисление ω углерода (углерода, наиболее удаленного от карбоксильной группы жирной кислоты). Процесс обычно является незначительным катаболическим путем для среднецепочечных жирных кислот (10-12 атомов углерода), но становится более важным, когда β-окисление является неисправным. У позвоночных ферменты для ω-окисления находятся в гладкой ER клеток печени и почек, а не в митохондриях, как при β-окислении. Шаги процесса следующие: Тип реакции Описание фермента Реакция Гидроксилирование смешанная функция оксидазы Первый шаг вводит гидроксильную группу на ω углерод. Кислород для группы поступает из молекулярного кислорода в сложной реакции, проводимой некоторыми членами подсемейств CYP4A и CYP4F, а именно CYP4A11, CYP4F2 и CYP4F3 или двумя другими ферментами CYP450, CYP2U1 и CYP4Z1, которые включают цитохром P450 и донор электронов NADPH (см. цитохром P450 омега гидроксилаза). Окисление алкогольной дегидрогеназы Следующим шагом является окисление гидроксильной группы до альдегида NAD+. Окисление альдегид дегидрогеназы Третий этап - окисление альдегидной группы на карбоновую кислоту NAD+. Продукт этого этапа - жирная кислота с карбоксильной группой на каждом конце. После этих трех этапов любой конец жирной кислоты может быть присоединен к коферменту А. Молекула может затем войти в митохондрию и подвергнуться β-окислению. Конечные продукты после последовательных окислений включают в себя янтарную кислоту, которая может входить в цикл лимонной кислоты, и адипиновую кислоту. Первый этап ω-окисления, т.е. добавление гидрокси-остатка к омега-углероду коротких, средних и длинных ненасыщенных или насыщенных жирных кислот, может служить для получения или инактивации сигнальных молекул. У человека подмножество микросомных связанных ω гидроксилазов цитохрома P450 (CYP450) (называемых цитохромными P450 омега гидроксилазами) метаболизирует арахидоновую кислоту (также известную как эйкозатетраеновая кислота) до 20 гидрокси- иокозатетраеновой кислоты (20 HETE). 20 ГЭТЭ обладает широким спектром действий в системах животных и клеточных моделей, например, он сужает кровеносные сосуды, изменяет реабсорбцию солей и воды почками и способствует росту раковых клеток; генетические исследования на людях показывают, что 20 ГЭТЭ способствует гипертонии, инфаркту миокарда и инсульту (см. 20 Гидроксиэикозаттераеновую кислоту). Среди суперсемейства CYP450 представители подсемейств CYP4A и CYP4F, а именно CYP4A11, CYP4F2, CYP4F3, считаются преобладающими ферментами цитохрома P450, ответственными в большинстве тканей за образование HETE. CYP2U1 и CYP4Z1 способствуют выработке HETE в более ограниченном диапазоне тканей. Цитохромные ω- оксидазы, включая принадлежащие к подсемействам CYP4A и CYP4F, а также CYPU21, также гидроксилируют ω и тем самым снижают активность различных метаболитов жирных кислот арахидоновой кислоты, включая LTB4, 5 HETE, 5 oxo- эйкозатетраеновой кислоты, 12 HETE и несколько простагландинов, которые участвуют в регуляции различных воспалительных, сосудистых и других реакций у животных и человека. Эта индуцированная гидроксиляцией инактивация может лежать в основе предполагаемой роли цитохромов в подавлении воспалительных реакций и сообщений об ассоциации некоторых однонуклеотидных вариантов CYP4F2 и CYP4F3 с болезнью Крона у человека и целиакией соответственно.