Введение

Медицинское состояние, вызванное недостаточным кровотоком.

Шок подразделяется на четыре основных типа в зависимости от основной причины: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и дистрибутивный. Диагноз обычно ставится на основании сочетания симптомов, физического осмотра и лабораторных исследований. Лечение шока основывается на предполагаемой основной причине.

Признаки и симптомы

Проявление шока может быть различным, у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое артериальное давление, уменьшение диуреза и спутанность сознания, они могут не всегда присутствовать. Конкретные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы. Сухость слизистых оболочек, снижение тургора кожи, удлинение времени наполнения капилляров, слабый периферический пульс и холодные конечности могут быть ранними признаками шока.

Кардиогенные

Кардиогенный шок вызывается неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь. Ряд состояний может привести к развитию этого типа шока. Сердечная тампонада. Повышенное внутрибрюшное давление может быть обусловлено сепсисом и тяжелой травмой брюшной полости. Это повышение давления уменьшает венозный возврат крови к сердцу, тем самым снижая кровоток в организме и вызывая признаки и симптомы шока. Многие признаки обструктивного шока схожи с признаками кардиогенного шока, однако методы лечения различаются. Симптомы обструктивного шока включают: нерегулярный сердечный ритм, часто учащенный пульс. Снижение артериального давления. Холодная, влажная, мраморная кожа, часто из-за низкого кровяного давления и вазоконстрикции. Уменьшение диуреза.

Цели лечения

Целью лечения является достижение диуреза более 0,5 мл/кг/ч, центрального венозного давления 8–12 мм рт. ст. и среднего артериального давления 65–95 мм рт. ст. При травмах целью является остановка кровотечения, которое во многих случаях требует хирургического вмешательства. Достаточный диурез свидетельствует о том, что почки получают достаточное кровоснабжение.

Эпидемиология

Септический шок (форма дистрибутивного шока) — наиболее частая форма шока. Шок, вызванный кровопотерей, встречается примерно в 1–2% случаев травм. Среди этих случаев кардиогенный шок составляет около 20%, гиповолемический — около 20%, а септический шок — около 60%.

Прогноз

Прогноз при шоке зависит от основной причины, а также от характера и степени сопутствующих проблем. Шоки гиповолемический, анафилактический и нейрогенный хорошо поддаются лечению и эффективно реагируют на медикаментозную терапию. Септический шок, особенно при запоздалом начале лечения или неэффективности антимикробных препаратов, имеет смертность от 30% до 80%; кардиогенный шок – смертность до 70-90%, однако своевременное лечение вазопрессорами и инотропами, кардиохирургическое вмешательство и применение устройств поддержки кровообращения могут снизить этот показатель.

История

Нет никаких доказательств использования слова "шок" в его современном значении до 1743 года. Однако есть свидетельства того, что Гиппократ использовал слово "эксемия" для обозначения состояния "обескровливания". Шок, или "choc", впервые был описан у пострадавшего от травмы в английском переводе трактата Анри Франсуа ЛеДрана 1740 года "Трактат или размышления, основанные на практике лечения огнестрельных ранений". В этом тексте он описывает "choc" как реакцию на внезапное воздействие снаряда. Однако первым англоязычным автором, использовавшим слово "шок" в его современном понимании, был Джеймс Латта в 1795 году. До Первой мировой войны существовало несколько конкурирующих гипотез относительно патофизиологии шока. Среди различных теорий наиболее авторитетной была теория, предложенная Джорджем В. Крилом в его монографии 1899 года "Экспериментальное исследование хирургического шока", в которой он утверждал, что шок по своей сути определяется как состояние сосудистого коллапса (вазодилатации) вследствие чрезмерной нервной стимуляции. Другие конкурирующие теории рубежа веков включали теорию Малкома 1907 года, в которой утверждалось, что продолжительная вазоконстрикция приводит к патофизиологическим признакам и симптомам шока. Последующие исследования шока во время Первой мировой войны привели к экспериментам Уолтера Б. Каннона из Гарварда и Уильяма М. Бейлисса из Лондона в 1919 году, которые показали, что увеличение проницаемости капилляров в ответ на травму или токсины является причиной многих клинических проявлений шока. В 1972 году Хиншоу и Кокс предложили систему классификации шока, которая используется и по сей день.