Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Член семейства циклинов Циклин Е является членом семейства циклинов. Циклин Е связывается с фазой G1 Cdk2, которая необходима для перехода от фазы G1 к фазе S клеточного цикла, определяющей начало дублирования ДНК. Комплекс циклина E/ CDK2 фосфорилирует p27Kip1 (ингибитор циклина D), маркируя его для деградации, тем самым способствуя экспрессии циклина A, позволяя прогрессировать в фазу S.
Member of the cyclin family
Cyclin E is a member of the cyclin family. Cyclin E binds to G1 phase Cdk2, which is required for the transition from G1 to S phase of the cell cycle that determines initiation of DNA duplication. The Cyclin E/CDK2 complex phosphorylates p27Kip1 (an inhibitor of Cyclin D), tagging it for degradation, thus promoting expression of Cyclin A, allowing progression to S phase.
Функции циклина Е
Как и все члены семейства циклинов, циклин Е образует комплексы с циклинзависимыми киназами. В частности, циклин Е связывается с CDK2. Циклин Е/ CDK2 регулирует множественные клеточные процессы путем фосфорилирования многочисленных белков, находящихся в нижнем направлении. Циклин Е/ CDK2 играет важную роль в фазе G1 и в переходе фазы G1 S. Циклин E/ CDK2 фосфорилирует белок ретинобластомы (Rb) для стимулирования прогрессирования G1. Гиперфосфорилированный Rb больше не будет взаимодействовать с транскрипционным фактором E2F, таким образом, он будет высвобождаться для стимулирования экспрессии генов, которые переводят клетки в фазу S через фазу G1. Циклин Е/ CDK2 также фосфорилирует p27 и p21 в G1 и S фазах соответственно. Smad3, ключевой медиатор TGF-β, который ингибирует прогрессирование клеточного цикла, может быть фосфорилирован циклином E/ CDK2. Фосфорилирование Smad3 циклином E/ CDK2 ингибирует его транскрипционную активность и в конечном итоге способствует прогрессированию клеточного цикла. CBP/p300 и E2F 5 также являются субстратами циклина E/CDK2. Фосфорилирование этих двух белков стимулирует транскрипционные события во время прогрессирования клеточного цикла. Циклин E/ CDK2 может фосфорилировать p220 (NPAT) для стимулирования транскрипции гистонных генов во время прогрессирования клеточного цикла. Помимо функции в прогрессировании клеточного цикла, циклин E/ CDK2 играет роль в цикле центрисомы. Эта функция выполняется фосфорилирующим нуклеофосмином (NPM). Затем NPM освобождается от связывания с недублированной центросомой, тем самым запуская дублирование. CP110 является еще одним субстратом циклина E/CDK2, который участвует в дублировании центриолов и разделении центросом. Также было показано, что циклин Е/ CDK2 регулирует апоптотический ответ на повреждение ДНК посредством фосфорилирования FOXO1.
Like all cyclin family members, cyclin E forms complexes with cyclin dependent kinases. In particular, Cyclin E binds with CDK2. Cyclin E/CDK2 regulates multiple cellular processes by phosphorylating numerous downstream proteins. Cyclin E/CDK2 plays a critical role in the G1 phase and in the G1 S phase transition. Cyclin E/CDK2 phosphorylates retinoblastoma protein (Rb) to promote G1 progression. Hyper phosphorylated Rb will no longer interact with E2F transcriptional factor, thus release it to promote expression of genes that drive cells to S phase through G1 phase. Cyclin E/CDK2 also phosphorylates p27 and p21 during G1 and S phases, respectively. Smad3, a key mediator of TGF β pathway which inhibits cell cycle progression, can be phosphorylated by cyclin E/CDK2. The phosphorylation of Smad3 by cyclin E/CDK2 inhibits its transcriptional activity and ultimately facilitates cell cycle progression. CBP/p300 and E2F 5 are also substrates of cyclin E/CDK2. Phosphorylation of these two proteins stimulates the transcriptional events during cell cycle progression. Cyclin E/CDK2 can phosphorylate p220(NPAT) to promote histone gene transcription during cell cycle progression. Apart from the function in cell cycle progression, cyclin E/CDK2 plays a role in the centrosome cycle. This function is performed by phosphorylating nucleophosmin (NPM). Then NPM is released from binding to an unduplicated centrosome, thereby triggering duplication. CP110 is another cyclin E/CDK2 substrate which involves in centriole duplication and centrosome separation. Cyclin E/CDK2 has also been shown to regulate the apoptotic response to DNA damage via phosphorylation of FOXO1.
Циклин Е и рак
Перевыражение циклина Е коррелирует с опухолеобразованием. Он участвует в различных видах рака, включая рак молочной железы, толстой кишки, мочевого пузыря, кожи и легких. Усиление количества копий ДНК циклина Е1 участвует в развитии рака мозга. Кроме того, нарушенная активность циклина Е вызывает специфические аномалии клеточной линии, такие как нарушение созревания из-за увеличения пролиферации клеток и апоптоза или старения. Несколько механизмов приводят к дерегулированной экспрессии циклина Е. В большинстве случаев, амплификация гена вызывает переэкспрессию. Другой механизм - дефектная деградация, вызванная протеозомой. В нескольких раковых клетках были обнаружены мутации FBXW7, которые приводят к потере функции. FBXW7 кодирует белки F-бокса, которые нацелены на циклин E для вездесущности. Переэкпрессия циклина Е может привести к укорочению G1, уменьшению клеточного размера или потере потребности в сыворотке для пролиферации. Дисрегуляция циклина Е наблюдается в 18 - 22% случаев рака молочной железы. Циклин Е является прогностическим маркером рака молочной железы, его измененная экспрессия увеличивается с увеличением стадии и степени опухоли. Изоформы циклина Е с низкой молекулярной массой имеют большое патогенетическое и прогностическое значение для рака молочной железы. Эти изоформы устойчивы к ингибиторам CKIs, более эффективно связываются с CDK2 и могут более эффективно стимулировать прогрессирование клеточного цикла. Они являются замечательным маркером прогноза ранней стадии нодо-негативного рака молочной железы. Важно отметить, что недавние исследования показали, что переэкпрессия циклина Е является механизмом резистентности к трастузумабу у пациентов с раком молочной железы HER2+. Таким образом, совместное лечение трастузумабом с ингибиторами CDK2 может быть эффективной стратегией. Переэкпрессия циклина Е связана с развитием карциномы в различных участках желудочно- кишечного тракта. Среди этих карциномов циклин Е, по-видимому, наиболее важен в раке желудка и толстой кишки. Переэкпрессия циклина Е была обнаружена в 50- 60% случаев аденомы желудка и аденокарциномы желудка. В ~10% колоректальных карциномов обнаруживается амплификация гена циклина E, иногда вместе с амплификацией гена CDK2. Циклин Е также является полезным прогностическим маркером рака легких. Существует значительная связь между переэкспрессией циклина Е и прогнозом рака легких. Считается, что повышенная экспрессия циклина Е коррелирует с худшим прогнозом.
Over expression of cyclin E correlates with tumorigenesis. It is involved in various types of cancers, including breast, colon, bladder, skin and lung cancer. DNA copy number amplification of cyclin E1 is involved in brain cancer. Besides that, dysregulated cyclin E activity causes cell lineage specific abnormalities, such as impaired maturation due to increased cell proliferation and apoptosis or senescence. Several mechanisms lead to the deregulated expression of cyclin E. In most cases, gene amplification causes the overexpression. Proteosome caused defected degradation is another mechanism. Loss of function mutations of FBXW7 were found in several cancer cells. FBXW7 encodes F box proteins which target cyclin E for ubiquitination. Cyclin E overexpression can lead to G1 shortening, decrease in cell size or loss of serum requirement for proliferation. Dysregulation of cyclin E occurs in 18 22% of the breast cancers. Cyclin E is a prognostic marker in breast cancer, its altered expression increased with the increasing stage and grade of the tumor. Low molecular weight cyclin E isoforms have been shown to be of great pathogenetic and prognostic importance for breast cancer. These isoforms are resistant to CKIs, bind with CDK2 more efficiently and can stimulate the cell cycle progression more efficiently. They are proved to be a remarkable marker of the prognosis of early stage node negative breast cancer. Importantly, a recent research pointed out cyclin E overexpression is a mechanism of Trastuzumab resistance in HER2+ breast cancer patients. Thus, co treatment of trastuzumab with CDK2 inhibitors may be a valid strategy. Cyclin E overexpression is implicated in carcinomas at various sites along the gastrointestinal tract. Among these carcinomas, cyclin E appears to be more important in stomach and colon cancer. Cyclin E overexpression was found in 50 60% of gastric adenomas and adenocarcinomas. In ~10% of colorectal carcinomas, cyclin E gene amplification is found, sometimes together with CDK2 gene amplification. Cyclin E is also a useful prognostic marker for lung cancer. There is significant association between cyclin E over expression and the prognosis of lung cancer. It is believed increased expression of cyclin E correlated with poorer prognosis.