Введение

Врожденные нарушения репродуктивной системы Гонадный дисгенез классифицируется как любое врожденное нарушение развития репродуктивной системы у человека. Это атипичное развитие половых желез у эмбриона. Одним из видов дисгенеза половых желез является развитие неработающей, волокнистой ткани, называемой половой железой, вместо репродуктивной ткани. Стрейковые половые железы - это форма аплазии, в результате которой возникает гормональная недостаточность, которая проявляется в виде полового инфантизма и бесплодия, без наступления полового созревания и вторичных половых признаков. Развитие половых желез - это процесс, который в первую очередь генетически контролируется хромосомным полом (XX или XY), который направляет образование половых желез (яичников или яичек). При формировании развитой половой железы производство стероидов влияет на местные и отдаленные рецепторы для продолжения морфологических и биохимических изменений. Проявления дисгенеза гонада зависят от этиологии и тяжести основных причин. Стрейковые яичники имеют неработающие ткани, не способные производить необходимый половой стероидный эстроген. Низкий уровень эстрогена воздействует на ось HPG без обратной связи с передней гипофизой, подавляя секрецию FSH и LH. Если в яичнике есть ткань, которая производит определенное количество гормонов, то менструальные циклы могут быть ограниченными. и мутации стероидогенного острой регуляторной белка (протеин StAR), который регулирует выработку стероидных гормонов. В эмбриогенезе развитие мужских половых желез контролируется в первую очередь определяющим фактором яичка, расположенным в области определения пола Y-хромосомы (SRY). Если один или комбинация этих генов мутирует или удаляется, передача сигналов нарушается, что приводит к атипичному пенису и мошонке. Подмужской гениталий - технический термин для частичных или полных недифференцированных гениталий у людей с геном SRY. В утробе все плоды анатомически женские, которые затем дифференцируются через андроген и активацию SRY. Полная недомужчина приводит к полной развитой вульве с яичками внутри тела, где обычно находятся яичники, что вызвано такими состояниями, как синдром полной нечувствительности к андрогенам. При дефиците 5α-редуктазы 2 индивиды рождаются с нормальными женскими гениталиями, однако в период полового созревания происходит дифференциация мужского пола и сперматогенез. Частичная недомужчина половых органов может возникнуть, если организм имеет частичную устойчивость к андрогенам, или если развитие половых органов заблокировано, недомужчина может также быть вызвана некоторыми лекарствами и гормонами. Общая интенсивность недомужской маскулинизации может проявляться в гипоспадии. Хирургическое назначение новорожденных с неоднозначными гениталиями для бинарного пола в косметических целях считается нарушением прав человека. SRY воздействует на ген SOX9, который стимулирует образование клеток Сертоли и дифференцировку яичек. Отсутствие SRY приводит к тому, что SOX9 не экспрессируется в обычное время или концентрацию, что приводит к снижению выработки тестостерона и антимуллеровского гормона. В остальных 46 случаях дисгенеза гонадоза XY была неизвестна. Степень развития мужского репродуктивного тракта определяется соотношением клеток зародышевой линии, экспрессирующих генотип XY. у которых количество хромосом составляет 45, вместо обычного количества 46 хромосом. Клинические проявления включают первичную аменорею, гипергонадотропный гипогонадизм, половые железы, бесплодие и неспособность развить вторичные половые признаки. Гормоны играют важную роль в развитии эмбриогенеза.

История

Синдром Тернера впервые был описан независимо Отто Ульрихом в 1930 году и Генри Тернером в 1938 году. О чистом дисгенезе гонада впервые сообщалось в 1960 году. 46,XY чистый дисгенез гонадальных желез, также известный как синдром Свайера, был впервые описан Джимом Свайером в 1955 году.