Введение

Вирусное заболевание, поражающее головной мозг человека.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) – это редкое и часто смертельное вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующим повреждением (патия) или воспалением белого вещества (лейко) головного мозга (энцефало) в нескольких очагах (мультифокальное). Оно вызвано вирусом JC, который обычно присутствует в организме и контролируется иммунной системой. Вирус JC безвреден, за исключением случаев ослабления иммунитета. В целом, смертность от ПМЛ составляет 30–50% в течение первых нескольких месяцев, а выжившие могут остаться с различной степенью неврологических нарушений. ПМЛ встречается почти исключительно у пациентов с выраженным иммунодефицитом, чаще всего у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), но повышенный риск развития ПМЛ также наблюдается у людей, принимающих хронические иммуносупрессивные препараты, включая химиотерапию, например, у пациентов после трансплантации органов, с лимфомой Ходжкина, рассеянным склерозом, псориазом, ревматоидным артритом и другими аутоиммунными заболеваниями.

Признаки и симптомы

Симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или месяцев и зависят от локализации и степени повреждения мозга. Наиболее выраженными симптомами являются "неуклюжесть, прогрессирующая слабость, а также изменения зрения, речи и иногда личности".

Инфекция вирусом JC

Причиной ПМЛ является тип полиомавируса, называемый вирусом JC (JCV), названный по инициалам человека (Джона Каннингема), из тканей которого вирус был впервые успешно выращен в культуре. Согласно публикациям, от 39 до 58% населения имеют антитела к JCV, что свидетельствует о текущей или перенесенной инфекции. Другие публикации указывают на 70–90% населения. У примерно трети взрослого населения JCV вызывает стойкую бессимптомную инфекцию, о чем свидетельствует выделение вируса с мочой из очага бессимптомной инфекции в почках. Вирус вызывает заболевание только при значительном ослаблении иммунной системы.

Иммунодепрессия

ПМЛ наиболее часто встречается у людей, инфицированных ВИЧ-1; до появления эффективной антиретровирусной терапии до 5% людей с СПИДом в конечном итоге развивали ПМЛ. Причины большей частоты возникновения ПМЛ у людей с СПИДом по сравнению с другими состояниями иммуносупрессии остаются неясными; некоторые исследования предполагают, что воздействие ВИЧ на ткани мозга или на сам вирус JC повышает вероятность активации JC в мозге и усиления его повреждающего воспалительного действия. ПМЛ все еще может возникать у людей, получающих иммуносупрессивную терапию, такую как эфализумаб, белатацепт и различные препараты, используемые при трансплантации, которые предназначены для подавления иммунной системы. Все три первоначальных случая были зафиксированы у пациентов, принимавших натализумаб в сочетании с интерфероном бета-1а. Финголимод (Gilenya) был одобрен FDA для лечения рассеянного склероза в 2010 году. В 2015 году два пользователя Gilenya сообщили о первом случае ПМЛ и одном случае "вероятной ПМЛ", которые нельзя было связать с предшествующей иммуносупрессивной терапией. Информация об этих новых случаях в настоящее время добавляется в листок-вкладыш к препарату, прилагаемый к каждому рецепту (то есть к "инструкции по применению").

Патогенез

ПМЛ – это демиелинизирующее заболевание, при котором миелиновая оболочка, покрывающая аксоны нервных клеток, постепенно разрушается, нарушая передачу нервных импульсов. Оно поражает подкорковую белую материю, особенно теменную и затылочную доли мозга. ПМЛ разрушает олигодендроциты и вызывает образование внутриядерных включений. Это заболевание сходно с другим демиелинизирующим заболеванием – рассеянным склерозом (РС), но прогрессирует значительно быстрее. Распад миелина прямо пропорционален степени иммуносупрессии.

Прогноз

От трети до половины пациентов с ПМЛ умирают в течение первых нескольких месяцев после постановки диагноза, в зависимости от тяжести сопутствующего заболевания. Выжившие могут оставаться с различной степенью неврологических нарушений.