Введение

Сеть клеток, обеспечивающих ритмичное сокращение сердца – естественный водитель ритма сердца.

Сокращение сердечной мышцы у всех животных инициируется электрическими импульсами, известными как потенциалы действия, которые в сердце называются кардиомиоцитарными потенциалами действия. Скорость генерации этих импульсов контролирует частоту сердечных сокращений, то есть частоту пульса. Клетки, создающие эти ритмические импульсы и задающие темп перекачивания крови, называются клетками водителя ритма, и они непосредственно контролируют частоту сердечных сокращений. Они формируют водитель ритма сердца, то есть естественный кардиостимулятор. У большинства людей наибольшая концентрация клеток водителя ритма находится в синоатриальном (SA) узле – естественном и основном водителе ритма, а результирующий ритм называется синусовым ритмом. В некоторых случаях темп задает вторичный водитель ритма, если SA-узел поврежден или имеются проблемы в системе электропроводности сердца. Сердечные аритмии могут вызывать блокаду сердца, при которой сокращения теряют свой ритм. У людей, и иногда у других животных, после повреждения внутренней системы проводимости организма может быть использовано механическое устройство – искусственный водитель ритма (или просто "водитель ритма") для искусственного создания этих импульсов.

Первичный кардиостимулятор

Синоатриальный узел (SA-узел) является основным водителем ритма сердца. Это область сердечной мышцы на стенке верхнего правого предсердия вблизи устья верхней полой вены. Клетки, составляющие SA-узел, – это специализированные кардиомиоциты, известные как клетки-пейсмейкеры, способные спонтанно генерировать потенциалы действия. Эти сигналы распространяются по электрической проводящей системе сердца. Лишь один процент клеток сердечной мышцы являются проводящими, остальные кардиомиоциты – сократительными. Клетки-пейсмейкеры соединены с соседними сократительными клетками посредством щелевых контактов, что позволяет им локально деполяризовать соседние клетки. Щелевые контакты обеспечивают прохождение положительных ионов от деполяризации клетки-пейсмейкера к соседним сократительным клеткам. Это инициирует деполяризацию и последующий потенциал действия в сократительных клетках. Наличие кардиомиоцитов, соединенных щелевыми контактами, позволяет всем сократительным клеткам сердца действовать согласованно и сокращаться как единое целое, оставаясь синхронизированными с клетками-пейсмейкерами. Именно это свойство позволяет клеткам-пейсмейкерам контролировать сокращение всех остальных кардиомиоцитов. Клетки SA-узла спонтанно деполяризуются, что в конечном итоге приводит к сокращению, примерно 100 раз в минуту. Эта исходная частота постоянно модулируется активностью симпатических и парасимпатических нервных волокон посредством автономной нервной системы, в результате чего средняя частота сердечных сокращений в состоянии покоя у взрослых составляет около 70 ударов в минуту.

Вторичный (АВ-соединение и пачка его)

Импульсы из синусового узла достигают предсердечно-желудочкового узла, который выполняет функцию вторичного водителя ритма. Клетки АВ-узла обычно генерируют импульсы со скоростью около 40-60 ударов в минуту и называются вторичным водителем ритма. Ниже по системе электропроводящей системы сердца расположен пучок Гиса. Левая и правая ножки пучка, а также волокна Пуркинье также способны генерировать спонтанный потенциал действия со скоростью 30-40 ударов в минуту, поэтому, если синусовый и АВ-узлы перестанут функционировать, эти клетки могут взять на себя функцию водителя ритма. Важно понимать, что эти клетки будут инициировать потенциалы действия и сокращения с гораздо меньшей частотой, чем клетки первичного или вторичного водителя ритма. Синусовый узел контролирует частоту сокращений всей сердечной мышцы, поскольку его клетки обладают наиболее быстрой скоростью спонтанной деполяризации, и, следовательно, инициируют потенциалы действия быстрее всего. Потенциал действия, генерируемый синусовым узлом, распространяется по системе электропроводящей системы сердца и деполяризует другие потенциальные водители ритма (АВ-узел), инициируя потенциал действия до того, как эти клетки успеют сгенерировать собственный спонтанный потенциал действия, таким образом, они сокращаются и распространяют электрические импульсы в ритме, заданном клетками синусового узла. Это нормальная проводимость электрической активности в сердце.

Создание потенциалов действия

Существует 3 основных этапа генерации потенциала действия в клетке водителя ритма. Поскольку эти этапы аналогичны сокращению кардиомиоцитов, они используют ту же систему наименований. Это может вызывать некоторую путаницу. Фаз 1 и 2 нет, присутствуют только фазы 0, 3 и 4.

Фаза 4 - потенциал кардиостимулятора

Ключ к ритмическому возбуждению клеток водителя ритма заключается в том, что, в отличие от других нейронов в организме, эти клетки медленно деполяризуются сами по себе и не нуждаются во внешней иннервации от автономной нервной системы для генерации потенциалов действия. Во всех остальных клетках потенциал покоя (от -60 мВ до -70 мВ) обусловлен непрерывным выходом или "утечкой" ионов калия через белки ионных каналов в мембране, окружающей клетки. Однако в клетках водителя ритма эта проницаемость для калия (эффлюкс) со временем уменьшается, вызывая медленную деполяризацию. Кроме того, наблюдается медленный, непрерывный приток ионов натрия, называемый "забавным" или водительским током. Эти два изменения относительных концентраций ионов медленно деполяризуют (делают более положительным) внутренний мембранный потенциал (напряжение) клетки, обеспечивая этим клеткам их потенциал водителя ритма. Когда мембранный потенциал деполяризуется примерно до -40 мВ, он достигает порогового значения (клетки переходят в фазу 0), что позволяет генерировать потенциал действия.

Фаза 0 - вверх

Хотя восходящая фаза потенциала действия в клетке кардиостимулятора гораздо быстрее, чем деполяризация фазы 4, она протекает медленнее, чем в аксоне. SA- и AV-узлы не имеют быстрых натриевых каналов, как нейроны, и деполяризация в основном обусловлена медленным притоком ионов кальция (также увеличивается "смешной" ток). Кальций поступает в клетку через кальциевые каналы, чувствительные к напряжению, которые открываются при достижении порогового значения. Этот приток кальция формирует восходящую фазу потенциала действия, приводящую к изменению полярности мембранного потенциала до пика около +10 мВ. Важно отметить, что внутриклеточный кальций вызывает мышечное сокращение в сократительных клетках и является эффекторным ионом. В клетках кардиостимулятора фаза 0 зависит от активации кальциевых каналов L-типа, а не от активации быстрых натриевых каналов, которые отвечают за инициирование потенциалов действия в сократительных (не-кардиостимуляторных) клетках. Поэтому наклон восходящей фазы потенциала действия в клетке кардиостимулятора более пологий, чем в сократительной клетке (рисунок 2).

Фаза 3 - Реполяризация

Обратный переброс потенциала мембраны запускает открытие калиевых каналов утечки, что приводит к быстрому выходу ионов калия из клетки и вызывает реполяризацию (Vm становится более отрицательным). Кальциевые каналы также инактивируются вскоре после открытия. Кроме того, по мере инактивации натриевых каналов, проницаемость натрия для клетки уменьшается. Эти изменения концентрации ионов медленно возвращают клетку к потенциалу покоя (60 мВ). Важно отметить, что на этой фазе ионные насосы восстанавливают концентрацию ионов до значений, существовавших до потенциала действия. Натрий-кальциевый обмениватель (насос) выкачивает кальций из внутриклеточного пространства, тем самым эффективно расслабляя клетку. Натрий-калиевый насос восстанавливает концентрацию ионов натрия и калия, выкачивая натрий из клетки и перекачивая (обменивая) калий в клетку. Восстановление этих концентраций ионов критически важно, поскольку это позволяет клетке вернуться в исходное состояние и повторить процесс спонтанной деполяризации, приводящий к активации потенциала действия.

Повреждение узла SA

Если синусовый узел не функционирует или импульс, генерируемый в синусовом узле, блокируется до того, как он распространяется по проводящей системе сердца, группа клеток, расположенных ниже по сердцу, возьмет на себя функцию водителя ритма. Обычно этот центр представлен клетками внутри предсердно-желудочкового узла (АВ-узла), который находится в области между предсердиями и желудочками, в предсердной перегородке. Если АВ-узел также выходит из строя, волокна Пуркинье иногда могут функционировать как резервный или "экстренный" водитель ритма.

Внематочный кардиостимулятор

Эктопический кардиостимулятор, также известный как эктопический фокус или эктопические очаги, – это возбудимая группа клеток, вызывающая преждевременное сокращение сердца вне нормально функционирующего синусового узла. Таким образом, это кардиостимулятор, расположенный вне синусового узла и генерирующий эктопический ритм. При хроническом течении это может привести к аритмиям, таким как тахикардия, брадикардия или желудочковая фибрилляция. Для коррекции этого состояния может быть использован искусственный кардиостимулятор.

Искусственные кардиостимуляторы

Искусственный кардиостимулятор (или искусственный водитель ритма, чтобы не путать с естественным кардиостимулятором) или просто кардиостимулятор – это имплантируемое медицинское устройство, которое генерирует электрические импульсы, передаваемые через электроды в камеры сердца – верхние предсердия или нижние желудочки – для стимуляции сокращения и перекачивания крови в этих камерах. Таким образом, искусственный кардиостимулятор замещает функцию основного водителя ритма синусового узла, регулируя работу электропроводящей системы сердца.