Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Дельта-клетки (δ-клетки или D-клетки) являются клетками, производящими соматостатин. Они обнаруживаются в желудке, кишечнике и островках поджелудочной железы. Дельта-клетки составляют около 5% клеток островков, но могут взаимодействовать с гораздо большим количеством островковых клеток, чем можно предположить, исходя из их немногочисленности. У грызунов дельта-клетки расположены на периферии островков; у человека архитектура островков обычно менее организована, и дельта-клетки часто наблюдаются внутри островков. У обоих видов пептидный гормон урокортин III (Ucn3) является основным местным сигналом, который высвобождается из бета-клеток (и альфа-клеток у приматов) для стимуляции локальной секреции соматостатина. Также было предложено, что соматостатин может участвовать в инсулиноиндуцированной гипогликемии посредством механизма, включающего SGLT2-рецепторы. Грелин также может значительно стимулировать секрецию соматостатина, тем самым косвенно ингибируя высвобождение инсулина. При исследовании под электронным микроскопом дельта-клетки можно идентифицировать как клетки с более мелкими и несколько более компактными гранулами, чем у бета-клеток. δ-клетки желудка содержат CCKBR (реагирующие на гастрин) и M3-рецепторы (реагирующие на ацетилхолин). Соответственно, эти рецепторы увеличивают и уменьшают выработку соматостатина из δ-клеток. VIP, вазоактивный интестинальный пептид, оказывает положительное действие на δ-клетки, что приводит к увеличению высвобождения соматостатина. В желудке соматостатин действует непосредственно на кислотопродуцирующие париетальные клетки через G-белковый рецептор (который ингибирует аденилатциклазу, тем самым эффективно антагонизируя стимулирующее действие гистамина) для снижения секреции кислоты. Соматостатин также может косвенно снижать выработку желудочной кислоты, предотвращая высвобождение других гормонов, включая гастрин, секретин и гистамин, что эффективно замедляет процесс пищеварения.
Delta cells (δ cells or D cells) are somatostatin producing cells. They can be found in the stomach, intestine and the pancreatic islets. Delta cells comprise ca 5% of the cells in the islets but may interact with many more islet cells than suggested by their low numbers. In rodents, delta cells are located in the periphery of the islets; in humans the islet architecture is generally less organized and delta cells are frequently observed inside the islets as well. In both species, the peptide hormone Urocortin III (Ucn3) is a major local signal that is released from beta cells (and alpha cells in primates) to induce the local secretion of somatostatin. It has also been suggested that somatostatin may be implicated in insulin induced hypoglycaemia through a mechanism involving SGLT 2 receptors. Ghrelin can also strongly stimulate somatostatin secretion, thus indirectly inhibiting insulin release. Viewed under an electron microscope, delta cells can be identified as cells with smaller and slightly more compact granules than beta cells. The δ cells in the stomach contain CCKBR (which respond to gastrin) and M3 receptors (which respond to Ach). Respectively, these receptors will increase somatostatin output and decrease somatostatin output from the δ cells. VIP, vasoactive intestinal peptide, acts positively on δ cells resulting in more somatostatin being released. In the stomach, somatostatin acts directly on the acid producing parietal cells via a G protein coupled receptor (which inhibits adenylate cyclase, thus effectively antagonising the stimulatory effect of histamine) to reduce acid secretion. Somatostatin can also indirectly decrease stomach acid production by preventing the release of other hormones, including gastrin, secretin and histamine which effectively slows down the digestive process.
Клиническое значение
Опухоль дельта-клеток называется "соматостатиномой". При инфицировании H. pylori преимущественно воспаляется нижняя часть желудка – антрам. Именно там находится большинство δ-клеток желудка. Бактерии, используя уреазу, создают вокруг себя облако аммиака для защиты от желудочной кислоты; однако, аммиак вступает в реакцию с кислотой, образуя аммоний, который токсичен для клеток. Это приводит к гибели многих δ-клеток, что усугубляется более низкой экспрессией PD-L1 на δ-клетках по сравнению с желудочными G-клетками (что делает δ-клетки более восприимчивыми к воспалительным реакциям). В свою очередь, это вызывает снижение уровня секреции соматостатина и, как следствие, увеличение высвобождения гастрина и желудочной кислоты. Это, в сочетании с повреждением, вызванным аммонием, приводит к образованию язв на стенке желудка.
A tumor of the delta cells is called a "somatostatinoma". When a person is infected with H. pylori the lower region of the stomach, the antrum, is predominantly inflamed. This is where most of the δ cells in the stomach are. The bacteria produce a cloud of ammonia around themselves using urease to protect them from the stomach acid; however, this reacts with the acid producing ammonium which is toxic to cells. This leads to many of the δ cells dying, an effect that is further compounded by the low PD L1 expression on the δ cells as compared to gastric G cells (resulting in higher susceptibility of δ cells to inflammatory responses). In turn, this results in a lower level of somatostatin being secreted and consequently higher release of gastrin and stomach acid. This, combined with the damage from ammonium, leads to ulceration of the stomach wall.