Кіріспе

Дельта жасушалары (δ жасушалары немесе D жасушалары) – соматостатин өндіретін жасушалар. Олар асқазан, ішек және панкреатикалық аралдарда табылсады. Дельта жасушалары аралдардағы жасушалардың шамамен 5%-ын құрайды, бірақ олардың аз санына қарамастан, көптеген арал жасушаларымен өзара әрекеттесе алады. Кеміргіштерде дельта жасушалары аралдардың шетінде орналасса, ал адамдарда аралдардың құрылымы көбінесе нашар ұйымдасқан және дельта жасушалары аралдардың ішінде жиі кездеседі. Екі түрде де пептид гормоны Урокортин III (Ucn3) – бета жасушаларынан (және приматтарда альфа жасушаларынан) соматостатиннің жергілікті секрециясын күшейтетін маңызды жергілікті сигнал болып табылады. Сонымен қатар, соматостатиннің SGLT2 рецепторлары арқылы инсулинге байланысты гипогликемияға қатысы болуы мүмкін деген болжам бар. Грелин де соматостатин секрециясын күшті ынталандырып, инсулиннің бөлінуін жанама түрде тежей алады. Электронды микроскоппен қарағанда, дельта жасушаларын бета жасушаларына қарағанда кішкентай және сәл тығыз гранулалары бар жасушалар ретінде анықтауға болады. Асқазандағы δ жасушалары CCKBR (гастринге жауап беретін) және M3 рецепторларын (Ах-қа жауап беретін) қамтиды. Тиісінше, бұл рецепторлар δ жасушаларынан соматостатиннің шығарылуын арттырады және азайтады. VIP, яғни ішектің вазоактивті пептиді, δ жасушаларына оң әсер етеді, нәтижесінде соматостатиннің мөлшері көбейеді. Асқазанда соматостатин қышқылды өндіретін париетті жасушаларға тікелей G белок байланысқан рецептор арқылы әсер етеді (бұл рецептор аденилат циклазаны тежеп, гистаминнің стимуляциялық әсерін тиімді түрде басып, қышқыл секрециясын азайтады). Соматостатин сонымен қатар гастрин, секретин және гистамин сияқты басқа гормондардың бөлінуін тежеу арқылы асқазан қышқылының өндірісін жанама түрде азайтады, бұл ас қорыту процесін тиімді түрде баяулатады.

Клиникалық маңызы

Дельта жасушаларының ісігі "соматостатинома" деп аталады. Адам H. pylori инфекциясына шалдыққанда, асқазанның төменгі бөлігі, антрам, негізгі бөлігі қабынады. Асқазандағы δ жасушаларының көп бөлігі осы жерде орналасқан. Бактериялар өздерін асқазан қышқылынан қорғау үшін уреаза ферментін пайдаланып, амеонийдің бұлтын жасайды; бірақ бұл қышқылмен әрекеттесіп, жасушаларға зиянды амонийдің түзілуіне себеп болады. Бұл көптеген δ жасушаларының өліміне алып келеді, бұл әсер асқазанның G жасушаларымен салыстырғанда δ жасушаларында PD L1 экспрессиясының төмен болуымен (δ жасушаларының қабыну реакцияларына осалдығының артуымен) одан да күшейеді. Нәтижесінде, соматостатиннің деңгейі төмендеп, гастрин мен асқазан қышқылының бөлінуі артады. Бұл аммонийден келген зақыммен бірге асқазан қабырғасының ойып жаралануына әкеледі.