Аксон: структура и функции нервной клетки

Введение

Длинная проекция на нейроне, проводящая сигналы к другим нейронам.

Аксон (от греч. ἄξων áxōn, ось) или нервное волокно – это длинная, тонкая проекция нервной клетки, или нейрона, у позвоночных, которая обычно проводит электрические импульсы, известные как потенциалы действия, от тела клетки нерва. Функция аксона заключается в передаче информации другим нейронам, мышцам и железам. В некоторых сенсорных нейронах (псевдоуниполярных нейронах), таких как нейроны, отвечающие за осязание и тепло, аксоны называются афферентными нервными волокнами, и электрический импульс проходит по ним от периферии к телу клетки и от тела клетки к спинному мозгу по другой ветви того же аксона. Дисфункция аксона может быть причиной многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, поражающих как периферические, так и центральные нейроны. Нервные волокна классифицируются на три типа: нервные волокна группы А, нервные волокна группы В и нервные волокна группы С. Группы А и В миелинизированы, а группа С – немиелинизирована. Эти группы включают в себя как сенсорные, так и моторные волокна. Другая классификация разделяет только сенсорные волокна на типы I, II, III и IV. Аксон – один из двух типов цитоплазматических выростов из тела клетки нейрона; другой тип – дендрит. Аксоны отличаются от дендритов несколькими признаками, включая форму (дендриты часто сужаются, в то время как аксоны обычно поддерживают постоянный радиус), длину (дендриты ограничены небольшой областью вокруг тела клетки, в то время как аксоны могут быть значительно длиннее) и функцию (дендриты принимают сигналы, а аксоны их передают). Некоторые типы нейронов не имеют аксона и передают сигналы от своих дендритов. У некоторых видов аксоны могут отходить от дендритов, известных как аксононосные дендриты. Ни один нейрон не имеет более одного аксона; однако у беспозвоночных, таких как насекомые или пиявки, аксон иногда состоит из нескольких областей, функционирующих более или менее независимо друг от друга. Аксоны покрыты мембраной, называемой аксолеммой; цитоплазма аксона называется аксоплазмой. Большинство аксонов ветвятся, иногда очень обильно. Конечные ветви аксона называются телодендриями. Утолщенный конец телодендрии известен как аксонный терминал, который соединяется с дендритом или телом клетки другого нейрона, образуя синаптическое соединение. Аксоны контактируют с другими клетками – обычно с другими нейронами, но иногда с мышечными или железистыми клетками – в соединениях, называемых синапсами. В некоторых случаях аксон одного нейрона может образовывать синапс с дендритами того же нейрона, что приводит к аутопсу. В синапсе мембрана аксона тесно прилегает к мембране клетки-мишени, и специальные молекулярные структуры служат для передачи электрических или электрохимических сигналов через щель. Некоторые синаптические соединения появляются вдоль длины аксона по мере его протяжения; они называются синапсами "в пути" (en passant) и могут достигать сотен или даже тысяч на одном аксоне. Другие синапсы появляются в виде терминалов на концах аксональных ветвей. Один аксон со всеми своими ветвями может достигать нескольких частей мозга и генерировать тысячи синаптических терминалов. Пучок аксонов образует нервный тракт в центральной нервной системе и фасцикул в периферической нервной системе. У плацентарных млекопитающих самым большим трактом белого вещества в мозге является мозолистое тело, состоящее примерно из 200 миллионов аксонов в мозге человека. Миелин – это слой жирового изолирующего вещества, который образуется двумя типами глиальных клеток: клетками Шванна и олигодендроцитами. В периферической нервной системе клетки Шванна образуют миелиновую оболочку миелинизированного аксона. Олигодендроциты образуют изолирующий миелин в ЦНС. Вдоль миелинизированных нервных волокон пробелы в миелиновой оболочке, известные как перехваты Ранвье, возникают через равные промежутки. Миелинизация обеспечивает особенно быстрый способ распространения электрических импульсов, называемый скачкообразной проводимостью. Миелинизированные аксоны от корковых нейронов составляют основную часть нервной ткани, называемой белым веществом в мозге. Миелин придает ткани белый цвет, в отличие от серого вещества коры головного мозга, содержащего тела нейронов. Аналогичное расположение наблюдается в мозжечке. Пучки миелинизированных аксонов образуют нервные тракты в ЦНС. Там, где эти тракты пересекают среднюю линию мозга, соединяя противоположные области, они называются комиссурами. Самая большая из них – мозолистое тело, соединяющее два полушария головного мозга, и содержит около 20 миллионов аксонов. Одна из функций начального сегмента – отделить основную часть аксона от остальной части нейрона; другая функция – помочь инициировать потенциалы действия. Обе эти функции поддерживают клеточную полярность нейрона, при которой дендриты (и в некоторых случаях сома) нейрона принимают входные сигналы в базальной области, а в апикальной области аксон нейрона обеспечивает выходные сигналы. Начальный сегмент аксона не миелинизирован и содержит специализированный комплекс белков. Его длина составляет примерно от 20 до 60 мкм, и он функционирует как место инициации потенциала действия. Положение на аксоне и длина НСА могут меняться, демонстрируя определенную пластичность, которая может точно настроить выходной сигнал нейрона. Более длинный НСА связан с большей возбудимостью. Ионные каналы сопровождаются большим количеством молекул клеточной адгезии и каркасных белков, которые закрепляют их на цитоскелете. Это отмечается положительными окончаниями микротрубочек. Это перекрывающееся расположение обеспечивает пути для транспорта различных материалов из тела клетки. Исходящие и входящие пути используют разные наборы моторных белков. В периферической нервной системе аксоны миелинизируются глиальными клетками, известными как клетки Шванна. В центральной нервной системе миелиновую оболочку обеспечивает другой тип глиальных клеток – олигодендроцит. Клетка Шванна миелинизирует один аксон. Олигодендроцит может миелинизировать до 50 аксонов. Состав миелина отличается в двух типах. В ЦНС основным белком миелина является протеолипидный белок, а в ПНС – основной миелиновый белок.

An axon (from Greek ἄξων áxōn, axis) or nerve fiber (or nerve fibre: see spelling differences) is a long, slender projection of a nerve cell, or neuron, in vertebrates, that typically conducts electrical impulses known as action potentials away from the nerve cell body. The function of the axon is to transmit information to different neurons, muscles, and glands. In certain sensory neurons (pseudounipolar neurons), such as those for touch and warmth, the axons are called afferent nerve fibers and the electrical impulse travels along these from the periphery to the cell body and from the cell body to the spinal cord along another branch of the same axon. Axon dysfunction can be the cause of many inherited and acquired neurological disorders that affect both the peripheral and central neurons. Nerve fibers are classed into three typesgroup A nerve fibers, group B nerve fibers, and group C nerve fibers. Groups A and B are myelinated, and group C are unmyelinated. These groups include both sensory fibers and motor fibers. Another classification groups only the sensory fibers as Type I, Type II, Type III, and Type IV. An axon is one of two types of cytoplasmic protrusions from the cell body of a neuron; the other type is a dendrite. Axons are distinguished from dendrites by several features, including shape (dendrites often taper while axons usually maintain a constant radius), length (dendrites are restricted to a small region around the cell body while axons can be much longer), and function (dendrites receive signals whereas axons transmit them). Some types of neurons have no axon and transmit signals from their dendrites. In some species, axons can emanate from dendrites known as axon carrying dendrites. No neuron ever has more than one axon; however in invertebrates such as insects or leeches the axon sometimes consists of several regions that function more or less independently of each other. Axons are covered by a membrane known as an axolemma; the cytoplasm of an axon is called axoplasm. Most axons branch, in some cases very profusely. The end branches of an axon are called telodendria. The swollen end of a telodendron is known as the axon terminal which joins the dendrite or cell body of another neuron forming a synaptic connection. Axons make contact with other cellsusually other neurons but sometimes muscle or gland cellsat junctions called synapses. In some circumstances, the axon of one neuron may form a synapse with the dendrites of the same neuron, resulting in an autapse. At a synapse, the membrane of the axon closely adjoins the membrane of the target cell, and special molecular structures serve to transmit electrical or electrochemical signals across the gap. Some synaptic junctions appear along the length of an axon as it extends; these are called en passant ("in passing") synapses and can be in the hundreds or even the thousands along one axon. Other synapses appear as terminals at the ends of axonal branches. A single axon, with all its branches taken together, can target multiple parts of the brain and generate thousands of synaptic terminals. A bundle of axons make a nerve tract in the central nervous system, and a fascicle in the peripheral nervous system. In placental mammals the largest white matter tract in the brain is the corpus callosum, formed of some 200 million axons in the human brain. Myelin is a layer of a fatty insulating substance, which is formed by two types of glial cells: Schwann cells and oligodendrocytes. In the peripheral nervous system Schwann cells form the myelin sheath of a myelinated axon. Oligodendrocytes form the insulating myelin in the CNS. Along myelinated nerve fibers, gaps in the myelin sheath known as nodes of Ranvier occur at evenly spaced intervals. The myelination enables an especially rapid mode of electrical impulse propagation called saltatory conduction. The myelinated axons from the cortical neurons form the bulk of the neural tissue called white matter in the brain. The myelin gives the white appearance to the tissue in contrast to the grey matter of the cerebral cortex which contains the neuronal cell bodies. A similar arrangement is seen in the cerebellum. Bundles of myelinated axons make up the nerve tracts in the CNS. Where these tracts cross the midline of the brain to connect opposite regions they are called commissures. The largest of these is the corpus callosum that connects the two cerebral hemispheres, and this has around 20 million axons. One function of the initial segment is to separate the main part of an axon from the rest of the neuron; another function is to help initiate action potentials. Both of these functions support neuron cell polarity, in which dendrites (and, in some cases the soma) of a neuron receive input signals at the basal region, and at the apical region the neuron's axon provides output signals. The axon initial segment is unmyelinated and contains a specialized complex of proteins. It is between approximately 20 and 60 μm in length and functions as the site of action potential initiation. Both the position on the axon and the length of the AIS can change showing a degree of plasticity that can fine tune the neuronal output. A longer AIS is associated with a greater excitability. The ion channels are accompanied by a high number of cell adhesion molecules and scaffold proteins that anchor them to the cytoskeleton. This is noted by the positive endings of the microtubules. This overlapping arrangement provides the routes for the transport of different materials from the cell body. Outgoing and ingoing tracks use different sets of motor proteins. In the peripheral nervous system axons are myelinated by glial cells known as Schwann cells. In the central nervous system the myelin sheath is provided by another type of glial cell, the oligodendrocyte. Schwann cells myelinate a single axon. An oligodendrocyte can myelinate up to 50 axons. The composition of myelin is different in the two types. In the CNS the major myelin protein is proteolipid protein, and in the PNS it is myelin basic protein.

Узлы Ранвье

Узлы Ранвье (также известные как перехваты Шванна или пробелы в миелиновой оболочке) – это короткие немиелинизированные участки миелинизированного аксона, периодически расположенные между сегментами миелиновой оболочки. В месте расположения узла Ранвье диаметр аксона уменьшается. Эти узлы являются областями, где могут генерироваться потенциалы действия. При сальтаторной проводимости электрические токи, возникающие в каждом узле Ранвье, передаются к следующему узлу с минимальным затуханием, где они сохраняют достаточную силу для генерации нового потенциала действия. Таким образом, в миелинизированном аксоне потенциалы действия эффективно "перескакивают" от узла к узлу, минуя миелинизированные участки между ними, что обеспечивает скорость проведения импульса значительно выше, чем у любого немиелинизированного аксона.

Терминалы Axon

Аксон может делиться на множество ветвей, называемых телодендриями (от греч. telodendria – «конец дерева»). На конце каждого телодендрия находится аксонный терминал (также называемый синаптической кнопкой или терминальной кнопкой). Аксонные терминалы содержат синаптические везикулы, в которых хранится нейротрансмиттер для высвобождения в синапсе. Это делает возможными множественные синаптические связи с другими нейронами. Иногда аксон нейрона может формировать синапс с дендритами того же нейрона, что называется аутапсом.

Аксольные варикозы

В нормально развитом мозге вдоль ствола некоторых аксонов расположены пресинаптические бутоны, также известные как аксональные варикозы, и они обнаружены в областях гиппокампа, участвующих в высвобождении нейротрансмиттеров. Однако аксональные варикозы также присутствуют при нейродегенеративных заболеваниях, где они препятствуют проведению потенциала действия. Аксональные варикозы также являются характерным признаком травматических повреждений мозга. Повреждение аксонов обычно затрагивает цитоскелет аксона, нарушая транспорт веществ. В результате этого могут накапливаться белковые агрегаты, такие как бета-амилоидный предшественник, вызывая отек и образование множества варикозов вдоль аксона. Фактически, генерация потенциалов действия in vivo носит последовательный характер, и эти последовательные импульсы формируют цифровые коды в нейронах. Хотя предыдущие исследования указывают на аксональное происхождение единичного импульса, вызванного кратковременными стимулами, физиологические сигналы in vivo запускают инициирование последовательных импульсов в телах нейронов. Помимо распространения потенциалов действия к аксональным терминалам, аксон способен усиливать потенциалы действия, обеспечивая надежное распространение последовательных потенциалов действия к аксональному терминалу. С точки зрения молекулярных механизмов, вольтаж-зависимые натриевые каналы в аксонах обладают более низким порогом возбуждения и более коротким рефрактерным периодом в ответ на кратковременные стимулы.

Разработка

Развитие аксона к его цели — одна из шести основных стадий в общем развитии нервной системы. Исследования, проведенные на культивированных нейронах гиппокампа, показывают, что нейроны изначально формируют несколько нейритов, равноценных друг другу, однако только один из них предопределен стать аксоном. Неизвестно, предшествует ли спецификация аксона его удлинению или наоборот, хотя недавние данные свидетельствуют о втором варианте. Если аксон, который еще не полностью развился, перерезать, его полярность может измениться, и другие нейриты потенциально могут стать аксоном. Это изменение полярности происходит только в том случае, если аксон перерезан как минимум на 10 мкм короче других нейритов. После разреза самый длинный нейрит станет будущим аксоном, а все остальные нейриты, включая исходный аксон, превратятся в дендриты. Воздействие внешней силы на нейрит, вызывающее его удлинение, приведет к тому, что он станет аксоном. Тем не менее, развитие аксона достигается благодаря сложному взаимодействию внеклеточной сигнализации, внутриклеточной сигнализации и динамики цитоскелета.

Внешнеклеточная сигнализация

Внеклеточные сигналы, распространяющиеся через внеклеточный матрикс, окружающий нейроны, играют важную роль в развитии аксонов. Эти сигнальные молекулы включают белки, нейротрофические факторы, а также молекулы внеклеточного матрикса и адгезии. Нетрин (также известный как UNC-6) – секретируемый белок, участвующий в формировании аксонов. При мутации рецептора нетрина UNC-5, из нейронов нерегулярно проецируется несколько нейритов, и в конечном итоге формируется один аксон, направленный вперед. Нейротрофические факторы – фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NTF3) – также участвуют в развитии аксонов и связываются с Trk-рецепторами. Для элонгации аксонов необходим фермент, преобразующий ганглиозиды, плазменная мембранная ганглиозид-сиалидаза (PMGS), который участвует в активации TrkA на кончике нейритов. PMGS асимметрично распределяется к кончику нейрита, который должен стать будущим аксоном.

Внутриклеточная сигнализация

В процессе развития аксона активность PI3K возрастает на конце будущего аксона. Нарушение активности PI3K подавляет развитие аксона. Активация PI3K приводит к синтезу фосфатидилинозитол(3,4,5)-трифосфата (PtdIns), который может вызывать значительное удлинение нейрита и его превращение в аксон. Следовательно, сверхэкспрессия фосфатаз, дефосфорилирующих PtdIns, приводит к нарушению поляризации.

Рост

Растущие аксоны перемещаются в окружающей среде посредством ростового конуса, расположенного на их конце. Ростовой конус имеет широкое, листовидное расширение, называемое ламеллиподием, который содержит выступы, называемые филоподиями. Филоподии обеспечивают адгезию всего процесса к поверхностям и исследование окружающей среды. Актин играет ключевую роль в подвижности этой системы. Среда с высоким уровнем клеточных адгезионных молекул (CAM) создает идеальные условия для роста аксонов, обеспечивая, по-видимому, "липкую" поверхность для их роста. Примеры CAM, специфичных для нервной системы, включают N-CAM, TAG-1 (аксональный гликопротеин) и MAG, все из которых принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов. Другой набор молекул, называемый молекулами адгезии внеклеточного матрикса, также предоставляет липкий субстрат для роста аксонов. Примеры этих молекул включают ламинин, фибронектин, тенацин и перлекан. Некоторые из них связаны с поверхностью клеток и действуют как аттрактанты или репелленты короткого радиуса действия, в то время как другие являются диффузионными лигандами и могут оказывать влияние на большие расстояния. Клетки-проводники (guidepost cells) помогают направлять рост нейронных аксонов. Эти клетки, способствующие направлению роста аксонов, обычно являются другими нейронами, иногда незрелыми. После завершения роста аксона и установления связи с мишенью, его диаметр может увеличиться до пяти раз, в зависимости от необходимой скорости проведения импульса. Исследования также показали, что если аксоны нейрона повреждены, то, при условии сохранности сомы (тела клетки нейрона), они способны к регенерации и восстановлению синаптических связей с другими нейронами при помощи клеток-проводников. Этот процесс также называется нейрорегенерацией. Nogo A – это тип компонента, ингибирующего рост нейритов, присутствующий в миелиновых мембранах центральной нервной системы (в аксоне). Он играет важную роль в ограничении регенерации аксонов в центральной нервной системе взрослых млекопитающих. Недавние исследования показали, что блокирование и нейтрализация Nogo A может индуцировать регенерацию аксонов на большие расстояния, что приводит к улучшению функционального восстановления в спинном мозге крыс и мышей. Однако это еще не было сделано на людях. Недавнее исследование также показало, что макрофаги, активированные через специфический воспалительный путь, активируемый рецептором Dectin 1, способны способствовать восстановлению аксонов, но при этом могут вызывать нейротоксичность в нейронах.

Growing axons move through their environment via the growth cone, which is at the tip of the axon. The growth cone has a broad sheet like extension called a lamellipodium which contain protrusions called filopodia. The filopodia are the mechanism by which the entire process adheres to surfaces and explores the surrounding environment. Actin plays a major role in the mobility of this system. Environments with high levels of cell adhesion molecules (CAMs) create an ideal environment for axonal growth. This seems to provide a "sticky" surface for axons to grow along. Examples of CAMs specific to neural systems include N CAM, TAG 1an axonal glycoproteinand MAG, all of which are part of the immunoglobulin superfamily. Another set of molecules called extracellular matrix adhesion molecules also provide a sticky substrate for axons to grow along. Examples of these molecules include laminin, fibronectin, tenascin, and perlecan. Some of these are surface bound to cells and thus act as short range attractants or repellents. Others are difusible ligands and thus can have long range effects. Cells called guidepost cells assist in the guidance of neuronal axon growth. These cells that help axon guidance, are typically other neurons that are sometimes immature. When the axon has completed its growth at its connection to the target, the diameter of the axon can increase by up to five times, depending on the speed of conduction required. It has also been discovered through research that if the axons of a neuron were damaged, as long as the soma (the cell body of a neuron) is not damaged, the axons would regenerate and remake the synaptic connections with neurons with the help of guidepost cells. This is also referred to as neuroregeneration. Nogo A is a type of neurite outgrowth inhibitory component that is present in the central nervous system myelin membranes (found in an axon). It has a crucial role in restricting axonal regeneration in adult mammalian central nervous system. In recent studies, if Nogo A is blocked and neutralized, it is possible to induce long distance axonal regeneration which leads to enhancement of functional recovery in rats and mouse spinal cord. This has yet to be done on humans. A recent study has also found that macrophages activated through a specific inflammatory pathway activated by the Dectin 1 receptor are capable of promoting axon recovery, also however causing neurotoxicity in the neuron.

Регулирование длины

Длина аксонов значительно варьируется – от нескольких микрометров до метров у некоторых животных. Это указывает на необходимость наличия клеточного механизма регулирования длины, позволяющего нейронам определять длину своих аксонов и соответствующим образом контролировать их рост. Было установлено, что моторные белки играют важную роль в регулировании длины аксонов. Исходя из этого наблюдения, исследователи разработали детальную модель роста аксонов, описывающую, как моторные белки могут влиять на длину аксона на молекулярном уровне. Эти исследования позволяют предположить, что моторные белки транспортируют сигнальные молекулы от сомы к ростовому конусу и обратно, концентрация которых изменяется во времени с частотой, зависящей от длины аксона.

- Да.

Различные сенсорные рецепторы иннервируют различные типы нервных волокон. Проприорецепторы иннервируются сенсорными волокнами типа Ia, Ib и II, механорецепторы – сенсорными волокнами типа II и III, ноцицепторы и терморецепторы – сенсорными волокнами типа III и IV.

+Типы сенсорных волокон

| Тип | Классификация Erlanger-Gasser | Диаметр (мкм) | Миелин | Скорость проводимости (м/с) | Ассоциированные сенсорные рецепторы | Проприоцепторы | Механорецепторы | Ноцицепторы и терморецепторы |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Ia | Aα | 13–20 | Да | 80–120 | Первичные рецепторы мышечного веретена (аннулоспиральное окончание) | ✔ | | |
| Ib | Aα | 13–20 | Да | 80–120 | Орган Гольджи | | | ✔ |
| II | Aβ | 6–12 | Да | 33–75 | Вторичные рецепторы мышечного веретена (цветочный спрей) | | ✔ | |
| III | Aδ | 1–5 | Тонкий | 3–30 | Свободные нервные окончания тактильной и болевой чувствительности. Ноцицепторы латерального спиноталамического тракта. Холодовые терморецепторы | | ✔ | ✔ |
| IV | C | 0.2–1.5 | Нет | 0.5–2.0 | Ноцицепторы переднего спиноталамического тракта. Тепловые рецепторы | | | ✔ |

Клиническое значение

В зависимости от степени тяжести повреждение нерва в периферической нервной системе может быть описано как нейрапраксия, аксонотмезис или нейротмезис. Сотрясение мозга рассматривается как легкая форма диффузного аксонального повреждения. Аксональное повреждение также может вызывать центральный хроматолиз. Дисфункция аксонов в нервной системе является одной из основных причин многих наследственных и приобретенных неврологических расстройств, поражающих как периферические, так и центральные нейроны. Отмирание аксона также может происходить при многих нейродегенеративных заболеваниях, особенно при нарушении аксонального транспорта, что известно как валлеровская дегенерация. Исследования показывают, что дегенерация происходит из-за того, что аксональный белок NMNAT2 не может достичь всей длины аксона. Демиелинизация аксонов вызывает множество неврологических симптомов, наблюдаемых при рассеянном склерозе. Дисмиелинизация – это аномальное формирование миелиновой оболочки. Она вовлечена в развитие нескольких лейкодистрофий, а также шизофрении. Тяжелая травматическая черепно-мозговая травма может привести к обширным поражениям нервных трактов, повреждающим аксоны, что известно как диффузное аксональное повреждение. Это может привести к персистирующему вегетативному состоянию. Исследования на крысах показали, что аксональное повреждение, вызванное однократной легкой черепно-мозговой травмой, может повысить восприимчивость к дальнейшему повреждению после повторных легких черепно-мозговых травм. Нервный кондуит – это искусственное средство направления роста аксонов для обеспечения нейрорегенерации и является одним из многих методов лечения различных видов повреждений нервов.

Терминология

Некоторые общие словари определяют "нервное волокно" как любой нейронный отросток, включая как аксоны, так и дендриты. Однако в медицинских источниках термин "нервное волокно" обычно используется для обозначения исключительно аксона.

История

Немецкому анатому Отто Фридриху Карлу Дайтерсу обычно приписывают открытие аксона, поскольку он впервые отделил его от дендритов. Луи Антуан Ранвье первым описал перерывы или узлы, обнаруженные на аксонах, и в честь этого вклада эти аксональные структуры теперь обычно называют узлами Ранвье. Испанский анатом Сантьяго Рамон-и-Кахаль предположил, что аксоны являются выходными компонентами нейронов, описав их функциональность на основе скорости аксональной проводимости, миелинизации, размера волокон и т.д. Алан Ходжкин и Эндрю Хаксли также использовали гигантский аксон кальмара (1939), и к 1952 году они получили полное количественное описание ионной основы потенциала действия, что привело к формулированию модели Ходжкина — Хаксли. В 1963 году Ходжкин и Хаксли совместно были удостоены Нобелевской премии за эту работу. Формулы, описывающие аксональную проводимость, были расширены на позвоночных в уравнениях Франкенхейзера — Хаксли. Понимание биохимической основы распространения потенциала действия значительно продвинулось и включает множество деталей об отдельных ионных каналах.

Другие животные

Аксоны беспозвоночных широко изучены. У длинноплавникового берегового кальмара, часто используемого в качестве модельного организма, обнаружен самый длинный из известных аксонов. У гигантского кальмара – самый крупный из известных аксонов. Его диаметр варьируется от 0,5 (обычно) до 1 мм, и он используется для управления реактивной системой передвижения. Самая высокая зарегистрированная скорость проведения импульса – 210 м/с – наблюдается в миелинизированных аксонах некоторых пелагических креветок семейства Penaeidae, при этом обычный диапазон составляет от 90 до 200 м/с (для сравнения, у самого быстрого миелинизированного аксона позвоночных – 100–120 м/с). В других случаях, как показывают исследования на крысах, аксон может отходить от дендрита; такие аксоны называют аксонами "дендритного происхождения". У некоторых аксонов дендритного происхождения наблюдается "проксимальный" начальный сегмент, начинающийся непосредственно в месте отхождения аксона, в то время как у других – "дистальный" начальный сегмент, четко отделенный от этого места.