Сиыр шешегі және адамдар мен жануарлардағы аурулар

Кіріспе

Адамдар мен жануарлардың аурулары

Сиыр шамасы – сиыр шамасы вирусы (CPXV) қоздыратын жұқпалы ауру. Бұл ауру теріде ірі көпіршіктер, қызба және ісінген бездермен көрінеді. Дәстүрлі түрде, бұл жұқтығу жұқтырған сиырмен тікелей байланыс арқылы жүреді, бірақ соңғы бірнеше онжылдықта көбінесе (бірақ жалпы алғанда сирек) жұқтырған мысықтардан жұғады. Көбінесе қолдар мен бет зақымдалады, ал дақтар әдетте өте ауыртпалы болады. Вирус – Ортопоксовирус туысына жатады және вакцина вирусына өте жақын. Вирус зооноздық, яғни түрлер арасында таралады, мысалы, мысықтан адамға. Аурудың таралуы алғаш рет сүт шаруашылығымен айналысатын жұмысшыларда байқалды, олар жұқтырған сиырлардың сауындыларына тиіп, нәтижесінде қолдарында ерекше іріңді бөртпелер пайда болды. Сиыр шамасы көбінесе ірі қара малдан басқа жануарларда, мысалы, кеміргіштерде кездеседі. Сиыр шамасы өте жұқпалы және көбінесе өлімге әкелетін шешек ауруынан әлдеқайда жеңіл. Шешекке қарсы иммунитет қалыптастыратындықтан, ағылшын дәрігері Эдвард Дженнер жасаған қазіргі заманғы шешек вакцинасы осы аурудан шабыттанды. Сиыр шамасының алғашқы сипаттамасын 1798 жылы Дженнер берген. "Вакцинация" сөзі латын тіліндегі "vaccinus" сөзінен шыққан, ол "сиырға қатысты немесе сиырдан" деген мағынаны білдіреді. Вакцинациядан кейін науқаста сиыр шамасына қарсы антиденелер пайда болады, бұл оларды иммунды етеді, сонымен қатар шешек вирусына (Variola вирусы) қарсы да иммунитет қалыптасады. Сиыр шамасы вакцинациясы және оның кейінгі түрлері соншалықты табысты болды, 1980 жылы Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы вакцинация арқылы жойылған алғашқы ауру – шешек екенін жариялады. Вирус Еуропада, әсіресе Ұлыбританияда таралған. Қазіргі кезде адамдар арасында жұқтыру өте сирек кездеседі және көбінесе үй мысықтарынан жұғады. Вирус ірі қара малдарда жиі кездеспейді; вирустың табиғи резервуары – орман кеміргіштері, әсіресе құсқұрттар. Осы кеміргіштерден үй мысықтары вирусқа шалдығып, оны адамдарға жұқтырады. Мысықтардағы симптомдарға бет, мойын, алдыңғы аяқтар мен тырнақтардың зақымдануы, сондай-ақ сирек кездесетін жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясы кіреді. Адамдарда сиыр шамасы вирусымен жұқтығудың симптомдары жергілікті, көбінесе қолдарда кездесетін және жұқтыру орнымен шектелген іріңді бөртпелер болып көрінеді. Инкубациялық кезеңі 9-10 күнге солады. Вирус жаздың соңы мен күзде ең көп таралған.

Cowpox is an infectious disease caused by the cowpox virus (CPXV). It presents with large blisters in the skin, a fever and swollen glands, historically typically following contact with an infected cow, though in the last several decades more often (though overall rarely) from infected cats. The hands and face are most frequently affected and the spots are generally very painful. The virus, part of the genus Orthopoxvirus, is closely related to the vaccinia virus. The virus is zoonotic, meaning that it is transferable between species, such as from cat to human. The transferral of the disease was first observed in dairy workers who touched the udders of infected cows and consequently developed the signature pustules on their hands. Cowpox is more commonly found in animals other than bovines, such as rodents. Cowpox is similar to, but much milder than, the highly contagious and often deadly smallpox disease. were immune to smallpox inspired the modern smallpox vaccine, created and administered by English physician Edward Jenner. The first description of cowpox was given by Jenner in 1798. "Vaccination" is derived from the Latin adjective vaccinus, meaning "of or from the cow". Once vaccinated, a patient develops antibodies that make them immune to cowpox, but they also develop immunity to the smallpox virus, or Variola virus. The cowpox vaccinations and later incarnations proved so successful that in 1980, the World Health Organization announced that smallpox was the first disease to be eradicated by vaccination efforts worldwide. The virus is found in Europe, and mainly in the UK. Human cases today are very rare and most often contracted from domestic cats. The virus is not commonly found in cattle; the reservoir hosts for the virus are woodland rodents, particularly voles. From these rodents, domestic cats contract and transmit the virus to humans. Symptoms in cats include lesions on the face, neck, forelimbs, and paws, and less commonly upper respiratory tract infections. Symptoms of infection with cowpox virus in humans are localized, pustular lesions generally found on the hands and limited to the site of introduction. The incubation period is 9 to 10 days. The virus is prevalent in late summer and autumn.

Ашылу

1770-1790 жылдары кем дегенде алты адам сиырмен байланыста болғандардың арасында сиыр шешегін емдеу үшін сиыр қызылшасы вакцинасын пайдалану мүмкіндігін тәуелсіз түрде сынап көрді. Олардың арасында 1774 жылы Дорсетте тұратын ағылшын фермері Бенджамин Джести және 1791 жылы неміс мұғалімі Петер Плетт болды. Джести қалада эпидемия болған кезде әйелі мен екі кішкентай ұлына сиыр қызылшасын салды, осылайша оларды шешектен қорғауға тырысты. Оның науқастары, сиыр қызылшасымен (әсіресе сауыншы әйелдер) ауырып, жазылғаннан кейін, тек сиыр қызылшасының басқа жағдайларына ғана емес, сонымен қатар шешекке де иммунитеттері болды. Ол дені сау адамдардың терісіне сиыр қызылшасынан алынған сұйықтықты сызып, оларды шешекке қарсы иммунизациялауға мүмкіндік берді. Айтуынша, шаруалар мен жылқымен үнемі жұмыс істейтін адамдар шешек эпидемиялары кезінде көбінесе зардап шекпеген. 1790 жылы британдық армия жүргізген зерттеулер көрсеткендей, жылқы әскерлері, ықтимал түрде ұқсас жылқы шешегі вирусына (Variola equina) ұшырағандықтан, жаяу әскерге қарағанда шешекке аз шалдыққан. 19 ғасырдың басында Ұлыбританияда 100 000-нан астам адам вакциналанды. Сиыр қызылшасы вакцинасын қолдан қолға беру әдісі Дженнер вакцинасын бүкіл Испания империясында тарату үшін де қолданылды. 1798 жылы Испания королі Карл IV-тің қызы шешекке шалдықты, ал жазылғаннан кейін ол бүкіл отбасысын вакцинациялауды ұйымдастырды. 1803 жылы король вакцинаның пайдалы екеніне көз жеткізгеннен кейін, өзінің жеке дәрігері Франсиско Хавьер де Бальмиске оны Солтүстік және Оңтүстік Америкадағы испан иеліктеріне жеткізуді тапсырды. Вакцинаны сапар барысында қолдана алу үшін дәрігер Испаниядағы жетімдер үйінен бұрын ешқашан сиыр қызылшасы мен шешегі болмаған 3-9 жас аралығындағы 22 баланы таңдады. Атлантиканы кесіп өтетін саяхатында де Бальмис жетім балаларды тірі тізбекте вакцинациялады. Екі балаға сапарға шығар алдында вакцина салынды, ал олардың қолында сиыр қызылшасы пайда болғаннан кейін, осы зақымдардан алынған материал тағы екі баланы вакцинациялау үшін пайдаланылды. 1796 жылы ағылшын дәрігері Эдвард Дженнер сиыр қызылшасы шешектен қорғайды деген теорияны сынақтан өткізді. Дженнердің variolae vaccinae-нің шығу тегі туралы көптеген болжамдар болды, бірақ ДНК тізбегінің деректері жылқы шешегі мен сиыр қызылшасы вирустарының өте ұқсас екенін көрсетті. Дженнер мысырлардың кейде сиырларды сауатынын және жылқы ауруынан алынған материал сиырларда variolae vaccinae алынған көпіршіктік ауруды тудыруы мүмкін екенін атап өтті. Қазіргі заманғы есептер Дженнердің вакцинаның "май" деп аталатын жылқы ауруынан пайда болғаны туралы болжамын қолдайды. Сиыр қызылшасы сиырдың сүт безінде пайда болса да, Дженнер үлгіні сауыншы әйел Сара Нелместен алды. Дженнер Нелместегі сиыр қызылшасынан пайда болған зақымдардың бірінен іріңді алды және оны ешқашан шешекке шалдықпаған сегіз жасар Джеймс Фиппске салды. Ол басқарылатын қызба мен жараны дамытты. Шамамен алты аптадан кейін Дженнер теорияны сынау үшін Фиппске шешек вирусының белсенді үлгісін енгізді. Ұзақ уақыт бақыланғаннан кейін, Фиппстің оған ешқандай реакция жасамағаны тіркелді. Дженнер сиыр қызылшасы шешек вирусынан қорғайды деген идеяны бірінші болып ойлап таппаса да, оның тәжірибесі теорияны дәлелдеді. Кейінгі жылдары Дженнер тәжірибені насияттады, оны латын тілінде сиырды білдіретін "vacca" сөзінен алынған вакцинация деп атады. Сол дәуірдегі адамдар арасында вакцинация саны күрт өсті. Бұл процедура кең таралған вакцинациямен салыстырғанда салыстырмалы түрде қауіпсіз деп есептелді. Дженнер вакцинацияның танымалдығынан назар аударғанмен, ол негізінен сиыр қызылшасы адамдардың шешекке шалдығуын болдырмауының ғылыми себептерін зерттеді. Вакцинацияны ашқан құрмет көбінесе Бенджамин Джестиге беріледі, бірақ ол ғалым емес еді және өз зерттеулерін қайталаған жоқ немесе жарияламады. Ол вакцинация термині ойлап табылғанға дейін сиыр қызылшасын вакцина ретінде алғаш қолданған деп саналады. Шешек эпидемиясының ортасында Джести отбасы мүшелерінің терісіне сиыр қызылшасымен жұққан сиырдың сүт безінен алынған бөліктерді енгізді, осылайша оларды қорғауға үміттенеді. Джести өз зерттеулерін жарияламады, ал 22 жылдан кейін алғашқы вакцинация жасап, зерттеулерін жариялаған Дженнер өзінің еңбегін мойындады. Дженнер бұл жаңалықты 20 жыл бұрынғы есептерді білмей, өзі ашқан делінеді. Джести оны бірінші болып тапқан болса да, Дженнер вакцинацияны кеңінен қолжетімді етті, сондықтан оны оның ойлап табуына лайық деп есептейді.

In the years from 1770 to 1790, at least six people who had contact with a cow had independently tested the possibility of using the cowpox vaccine as an immunization for smallpox in humans. Among them were the English farmer Benjamin Jesty, in Dorset in 1774 and the German teacher Peter Plett in 1791. Jesty inoculated his wife and two young sons with cowpox, in a successful effort to immunize them to smallpox, an epidemic of which had arisen in their town. His patients who had contracted and recovered from the similar but milder cowpox (mainly milkmaids), seemed to be immune not only to further cases of cowpox, but also to smallpox. By scratching the fluid from cowpox lesions into the skin of healthy individuals, he was able to immunize those people against smallpox. Reportedly, farmers and people working regularly with cattle and horses were often spared during smallpox outbreaks. Investigations by the British Army in 1790 showed that horse mounted troops were less infected by smallpox than infantry, due to probable exposure to the similar horsepox virus (Variola equina). By the early 19th century, more than 100,000 people in Great Britain had been vaccinated. The arm to arm method of transfer of the cowpox vaccine was also used to distribute Jenner's vaccine throughout the Spanish Empire. Spanish king Charles IV's daughter had been stricken with smallpox in 1798, and after she recovered, he arranged for the rest of his family to be vaccinated. In 1803, the king, convinced of the benefits of the vaccine, ordered his personal physician Francis Xavier de Balmis, to deliver it to the Spanish dominions in North and South America. To maintain the vaccine in an available state during the voyage, the physician recruited 22 young boys who had never had cowpox or smallpox before, aged three to nine years, from the orphanages of Spain. During the trip across the Atlantic, de Balmis vaccinated the orphans in a living chain. Two children were vaccinated immediately before departure, and when cowpox pustules had appeared on their arms, material from these lesions was used to vaccinate two more children. In 1796, English medical practitioner Edward Jenner tested the theory that cowpox could protect someone from being infected by smallpox. There had long been speculation regarding the origins of Jenner's variolae vaccinae, until DNA sequencing data showed close similarities between horsepox and cowpox viruses. Jenner noted that farriers sometimes milked cows and that material from the equine disease could produce a vesicular disease in cows from which variolae vaccinae was derived. Contemporary accounts provide support for Jenner's speculation that the vaccine probably originated as an equine disease called "grease". Although cowpox originates on the udder of cows, Jenner took his sample from a milkmaid, Sarah Nelmes. Jenner extracted the pus of one of the lesions formed by cowpox on Nelmes to James Phipps, an eight year old boy who had never had smallpox. He eventually developed a scab and fever that was manageable. Approximately six weeks later, Jenner then introduced an active sample of the smallpox virus into Phipps to test the theory. After being observed for an extended amount of time, it was recorded that Phipps did not receive a reaction from it. Although Jenner was not the first person to conceive the notion of cowpox protecting against the smallpox virus, his experiment proved the theory. In later years, Jenner popularized the experiment, calling it a vaccination from the Latin for cow, vacca. The amount of vaccinations among people of that era increased drastically. It was widely considered to be a relatively safer procedure compared to the mainstream inoculation. Although Jenner was propelled into the spotlight from the vaccination popularity, he mainly focused on science behind why the cowpox allowed persons to not be infected by smallpox. The honour of the discovery of the vaccination is often attributed to Benjamin Jesty, but he was no scientist and did not repeat or publish his findings. He is considered to be the first to use cowpox as a vaccination, though the term vaccination was not invented yet. During the midst of the smallpox outbreak, Jesty transferred pieces of cow udder which he knew had been infected with cowpox into the skin of his family members in the hopes of protecting them. Jesty did not publicize his findings, and Jenner, who performed his first inoculation 22 years later and publicized his findings, assumed credit. It is said that Jenner made this discovery by himself, possibly without knowing previous accounts 20 years earlier. Although Jesty may have been the first to discover it, Jenner made vaccination widely accessible and has therefore been credited for its invention.

Өмір циклы

CPXV-нің геномдық көлемі 220 кбж-дан асады. Бұл оны Orthopoxvirus тұқылындағы ең ірі геномға айналдырады. Оны үш түрлі аймаққа бөлуге болады: R1 және R2 деп аталатын екі шеткі аймақ және геномның шамамен жартысына тең негізгі орталық аймақ. Геномның соңғы нүктелерінде орналасқан және шамамен 10 кбж өлшеміндегі кері терминалдық қайталаулар да бар. Бұл кері терминалдық қайталауларды екі бөлек аймаққа бөлуге болады. Бірінші бөлігінің ұзындығы шамамен 7,5 кбж және ол кодтау аймағын қамтиды. Екінші бөлігінде 50 нуклеотидтен тұратын, жиі 30 ретке дейін қайталанатын терминалдық аймақ бар. CPXV геномдары вирустың патогенезіне қатысты өнімдердің 30-40% ғана кодтайды. CPXV геномдары барлық ортопоксвирустардың арасындағы ең толық гендер жиынтығына ие. CPXV-нің осы ерекшелігі вирустың әртүрлі штаммдарына мутация жасауға қолайлы жағдай тудырады. Бұл қос тізбекті ДНК вирусы. Вирустың вирионына қабықша жабысқан. Сиыр шешегінің геномдық жүйесі өзінің транскрипция және ДНК репликация механизмдерін кодтай алады. Вирус жасушаға енгеннен кейін цитоплазмада репликация жүреді, содан кейін вирион жиналады және жасушадан шығарылады. Геномның екі шетінде де имундық жүйенің қорғанысын жеңуге жауапты гендер орналасқан, бұл қорғаныс жүйесі тек жасушадан тыс ортада ғана белсендіріледі. Бұл рецепторларды цитокин мен хемокин секрециясы арқылы тоқтатуға болады, олар жасушадан тыс ортада табылған цитокин мен хемокинге кедерес жасайды. Бұл процесс вирионың жасушаға жабысуына және енуіне жауап береді. Геномның үлкен өлшемі вирустың иммундық жүйеге қарсы күресу қабілетін арттырады. Барлық оспук вирустарының арасында иммундық жүйеге қарсы күресе алатын цитокин жауаптары CPXV-де ең көп. Ол TNF, CrmB, CrmC, CrmD және CrmE ақуыздары сияқты цитокин рецепторларын кодтайды. CPXV-нің тағы бір рецепторлары – IL-1β, IFN-γ, IFN-1, β хемокиндері және IL-18 сияқты лимфотоксиндер. Дегенмен, CPXV рецепторларының барлығы әлі толыққанды зерттелмеген. CPXV сонымен қатар төрт ісік некрозы факторын (TNF) және лимфотоксинді кодтайды, олар вирустың гомологты рецепторларының ең ірі тобы болып табылады. Бұл рецепторлар иммундық жүйеде маңызды рөл атқарады. CPXV-де екі түрлі инклюзиялық денелер бар. Барлық оспук вирустарында басфильді инклюзиялар бар, оларды В типіндегі инклюзиялық денелер деп те атайды. В типіндегі инклюзиялық денелер вирустың репликациясы мен жетілуіне қажетті элементтерді өндіретін фабриканы қамтиды. CPXV-де тағы бір инклюзиялық денесі бар, ол тек кейбір хордопоксвирустарға тән, оны ацидофильді инклюзиялық денелер деп атайды, сонымен қатар А типіндегі инклюзиялық денелер (АТД) деп те атайды. АТИ cpxv158 генімен кодталады, содан кейін АТИП протеині пайда болады, ол кеш протеині болып табылады. Алайда, бұл АТИ-дің тіршілік циклдағы маңызы әлі де толыққанды түсініксіз және оны жақсырақ түсіну үшін зерттеулер жалғастырылуда. Репликация cpxv158 генінсіз де жалғаса беретіні және репликация циклы толық кодталған вирион мен cwpx158 генін жойылған вирион арасында ешқандай айырмашылық жоқ екені белгілі. Алайда, егешқұйрықтарда жүргізілген зерттеулерде CPXV BR△ati салдарынан пайда болған зақымданулар CPXV BR зақымдануларына қарағанда тез жазылған, себебі оларда аз мөлшерде тіндік зақымдану болған. Бұл ген АТИ-нің жұқпаға жауап ретінде жануар иесінің реакциясына ішінара қатысы бар екенін көрсетеді. Вирустың жануар иесін бақылау және жұқтырудың тағы бір жолы – жасушалық сигнал беру жолдарын реттеу. Жұқпа кезінде CPXV MEK/ERK1/2/Egr1, JNK1/2 және PI3K/Akt жолдарын пайдаланатыны белгілі. Бұл жолдардың кейбіреулері CPXV-ге ғана тән емес, бірақ олардың жануар иесіне жауап ретінде жұмыс істеуі осы вирусқа тән. CPXV-дегі маңызды белок – p28 белок. Ол 242 аминқышқылынан тұрады және екі доменді қамтиды: N-терминалды KilA N және C-терминалды RING домені. Осы домендердің бірі, N-терминалды KilA N домені, ДНК-ның оған байланысуына мүмкіндік береді. KilA N домені цитоплазмада репликация циклының басында аудармаланатын және вирус өмірінің қалған бөлігінде цитоплазмада орналасатын осы p28 белокын жеңілдетеді. Қазіргі уақытта p28 белок ДНК репликациясы үшін қажетті макрофаг факторының орнында болуы мүмкін екенін анықтау үшін зерттеулер жүргізілуде.

The genome for the CPXV is over 220kbp. This makes it the largest genome in the Orthopoxviral species. It can be divided into three different regions. There are two end regions called R1 and R2 and a main central region that is roughly half of the size of the genome. There are also inverted terminal repeats that are located at the terminal sites of the genome and measure around 10kbp. These inverted terminal repeats can then be divided into two more distinct regions. The first section is around 7.5kbp long and includes a coding region. The other section includes a terminal region that can be repeated up to as many times as thirty and is composed of 50 nucleotides. The CPXV genome encodes only 30 40% of products of which are involved in the pathogenesis of the virus. The CPXV genome has the most complete set of genes out of all of the orthopoxviruses. This unique feature of CPXV makes it ideal to be able to mutate into different strains of the virus. It is a double stranded DNA virus. The virus does have an envelope that surrounds the virion. The cowpox's genome allows the virus to encode its own transcription machinery along with its own DNA replication machinery. The replication then takes place in the cytoplasm after the virus is in the cell and the virion is uncoated. The virion is then assembled and released from the host cell. The genome is arranged so that both of the ends contain the genes responsible for evading the defenses from the immune system of the host which is only activated in the extracellular portion. These receptors are able to be stopped by cytokine and chemokine secretion by blocking the cytokine and chemokine found extracellularly. This is the process responsible for attachment and entry of the virion into the host cell. Because of the large size of the genome, it makes the virus more likely and capable to fight back against the immunes system defenses. Out of all of the poxviruses, CPXV has the most cytokine responses that fight back against the immune system. It encodes cytokine receptors such as TNF, CrmB, CrmC, CrmD, and CrmE proteins. Another set of receptors that CPXV have are lymphotoxins such as IL 1ß, IFN y, IFN 1, β chemokines, and IL 18. However, not all of the receptors of CPXV are still not known. CPXV also encodes four tumor necrosis factors (TNF) and lymphotoxin which are the biggest group of homologous receptors for the virus. These receptors play a crucial role that are involved with the immune system. CPXV has two different types of inclusion bodies. All of the poxviruses have basophilic inclusions also called B type inclusion bodies. The B type inclusion bodies contain the factory where the virus produces necessary elements for the replication and maturation of the virion. CPXV has another inclusion body that is unique to only some chordopoxviruses called acidophilic inclusion bodies also called A type inclusion bodies (ATIs). The ATIs are encoded by the cpxv158 gene and is then made the protein ATIP which is a late protein. However, the importance of these ATIs in the life cycle are still not well known or understood and research is still being done to better understand them. It is known that replication can still continue without the cpxv158 gene, and that the replication cycle shows no difference between a fully encoded virion versus the virion that had deleted cwpx158 gene. However, with studies done on mice, the lesions that were caused by the CPXV BR△ati were able to heal faster due to less tissue that was lost than the CPXV BR lesions that took longer to heal and lost more tissue. This suggests that this gene helps supports the idea that ATIs are partly involved in how the host responds to the virus infection. Another way that the virus is able to control and infect the host is by regulating cellular signaling pathways. During the infection, CPXV is known to use MEK/ERK/1/2/Egr 1, JNK1/2, and PI3K/Akt pathways. Some of these pathways are not unique only to CPXV, but how they function in response to the host is unique to this virus. One notable protein in the CPXV is the p28 protein. It is made up of 242 amino acids and contains two domains, and N terminal KilA N and a C terminal RING domain. One of those domains, the N terminal KilA N domain, allows for DNA to bind to it. The KilA N domain facilitates this p28 protein that is translated early in the replication cycle in the cytoplasm and is then located in the cytoplasm for the rest of the life cycle of the virus. There is current research still being done to determine if the p28 protein could be a requital for an essential macrophage factor that is needed for the DNA replication.

Қарсылық

Сол кездегі халықтың көп бөлігі жаңадан енгізілген вакцинацияны қабылдады. Дегенмен, бұрынғы егулерден бас тартқысы келген адамдар да болды. Сонымен қатар, жануарлардың ауруын жұқтырудың болжамсыз салдарынан қорқатын тараптардың алаңдаушылығы күшейді. Адамдар наразылықтарын білдіру үшін вакцинация жасалған жерлерден өсіп шыққан кішкентай сиырларды бейнелейтін комикстер салды. Басқалары егулерді жалғастыруды жақтады, бірақ бұл вакцинацияға наразылықтарынан емес, өзгеріске деген сескендіктеріден болды. Олар егу процесіне, оның нәтижелеріне, артықшылықтары мен кемшіліктеріне жақсы білгендіктен, вакцинацияның нәтижесі мен әсерінен күтпеген нәрсеге тап болғысы келмеді. Дженнер көптеген сынақтардан кейін олардың алаңдаушылығын басаңдетті. Бірақ, басқалар вакцинацияға қарсы түрлі себептермен шықты. Егудің жоғары бағасының кесірінен Дженнер вакцинаны қабылдағысы келмейтін қарапайым халықты аз көрді. Осының арқасында Дженнер өз сынақтары үшін көптеген қатысушылар тапты. Ол 1798 жылы "Variolae Vaccinae ауруының себептері мен әсерлерін зерттеу: Англияның батыс округтерінде, әсіресе Глостерширде табылған және сиыр шешегі деп белгілі ауру" атты кітапшада нәтижелерін жариялады.

Тарихи қолданысы

Егуден кейін сиыр шешегі вирусын пайдалану арқылы вакцинация шешектен қорғанудың басты жолы болды. Сиыр шешегі вирусымен жұққаннан кейін, организм (көбінесе) осыған ұқсас шешек вирусын оның антигендері арқылы таниды және шешек ауруына қарсы әлдеқайда тиімді күресе алады. Сиыр шешегі вирусының құрамында 222 мың базалық жұп ДНК бар, ол шамамен 203 204 геннің ақпаратын қамтиды. Бұл сиыр шешегін белгілі ең күрделі вирустардың біріне айналдырады. Осы гендердің көптегені адам иммундық жүйесінің маңызды бөліктеріне нұсқаулар береді, бұл шешекке ұқсас, бірақ одан да қауіпті вирустың неліктен соншалықты қауіпті екеніне түсінік береді. Қазір шешекке қарсы вакцинация үшін қолданылатын вакциния вирусы, табиғатта кездесетін сиыр шешегі вирусынан жеткілікті түрде ерекшеленеді, сондықтан ол жеке вирус ретінде қарастырылады.

Ұлыбритания Парламенті

Вакцинаның танымалдылығы экспоненциалды түрде өскен сайын, оның ақшалай құны да өсті. Бұл туралы британ Парламенті Дженнерге вакцинация үшін 10 000 фунт төледі. Сонымен қатар, олар кейіннен Дженнерге тағы 20 000 фунт төледі. Дженнер келесі жылдары оның вакцинасын, әлі де танымал егілуден (inoculation) жоғары қоятындығын жалғастырды. Ақырында, 1840 жылы Англияда егілуге тыйым салынды және оның орнына сіреспе вакцинасы шешекпен күресудің басты медициналық шешімі ретінде қабылданды. Сіреспе вакцинасы британ армиясын мыңдаған сарбаздарды құтқарып, оларды алдағы соғыстарда шешектен қорғады. Сіреспе сонымен қатар Ұлыбританияға мыңдаған фунт стерлинг үнемдеді.

Кинепокс

Кинепокс – 19 ғасырдың басында Америкада қолданылған шешек вакцинасының басқаша атауы. 1790 жылдардың соңында Дженнер тарапынан танымал болған кинепокс, бұрынғы 3% өлім-жітімге әкелетін вариоляция әдісіне қарағанда, адамдарды шешекке қарсы егудің әлдеқайда қауіпсіз тәсілі болды. 1803 жылы Мэриуэтер Льюиске жазған танымал хатында Томас Джефферсон Льюис пен Кларк экспедициясына: «Сендермен бірге ірі қара шешегінің мәліметін алып жүруге; сендермен бірге жүретіндерге оның шешектен сақтау қабілеті туралы хабарлауға; және оны қолдануға шақыруға» бұйрық берді. Джефферсон американдық үндістерді шешекке қарсы қорғауға қызығушылық танытты, себебі ол өткен ғасырда Миссури өзені бойындағы эпидемиялар туралы білген. Льюиске арнайы нұсқауларын бермес бұрын бір жылдай бұрын Джефферсон Солтүстік Америка үнді басшыларының делегациясын 1801–1802 жылдардың қысында кинепокспен вакцинациялауға көндірді. Өкінішке орай, Льюис экспедиция кезінде кинепоксты қолдану мүмкіндігіне ие болмады, өйткені ол белсенділігін жойды – бұл глицерин сияқты сақтағыштармен вакциналар тұрақталғанға дейін немесе салқындатылған температурада сақталғанға дейін жиі кездесетін жағдай.

Алдын алу

Бүгінде вирус Еуропада, негізінен Ұлыбританияда табылған. Адамдар арасында жұқтыру өте сирек (бірақ 2010 жылы зертхана қызметкері сиыр шамасымен ауырған), көбінесе үй мысықтарынан жұғады. Адамдарға жұққан инфекция әдетте жергілікті және өзінен-өзі шектеледі, бірақ иммундық жүйесі әлсіреген науқастарда өлімге әкелуі мүмкін. Вирус ірі қара малдарда жиі кездеспейді; вирустың табиғи ортасы – орман кеміргіштері, әсіресе құсқұрттар. Үй мысықтары осы кеміргіштерден вирус жұқтырады. Мысықтардағы симптомдарға бет, мойын, алдыңғы аяқтар мен лапалардағы зақымданулар, сондай-ақ сирек кездесетін жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясы жатады. Адамдарда сиыр шамасы вирусымен жұққандағы белгілер жергілікті, көбінесе қолдарда пайда болатын және жұқтыру орнымен шектелген іріңді жаралар болып табылады. Инкубациялық кезеңі 9-10 күнге солады. Вирус жаздың соңы мен күзде ең көп таралған. Сиыр шамасына қарсы иммунитет шешекке қарсы вакцина салынған кезде пайда болады. Вакцина қазірде вакциния вирусын қолданса да, екі вирус та жеткілікті түрде ұқсас болғандықтан, организм сиыр шамасы мен шешекке қарсы иммунитет қалыптастырады.