Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Адамда кездесетін сүтқоректілер ақуызы.
Mammalian protein found in Homo sapiens
Гастрин – асқазанның париеталды жасушалары арқылы асқазан қышқылының (HCl) секрециясын стимуляциялайтын және асқазанның моторикасына көмектесетін пептид гормоны. Ол асқазанның, он екі елі ішектің және ұйқы безінің пилорикалық аймағындағы G жасушаларымен бөлінеді. Гастрин холецистокинин B рецепторларымен байланысып, энтерохромаффинге ұқсас жасушаларда гистаминнің бөлінуін күшейтеді және K+/H+ АТФаза сорғыларын париеталды жасушалардың апикальды мембранасына енгізеді (бұл өз кезегінде асқазан қуысына H+ бөлінуін арттырады). Оның секрециясы асқазанның люменіндегі пептидтермен стимуляцияланады.
Gastrin is a peptide hormone that stimulates secretion of gastric acid (HCl) by the parietal cells of the stomach and aids in gastric motility. It is released by G cells in the pyloric antrum of the stomach, duodenum, and the pancreas. Gastrin binds to cholecystokinin B receptors to stimulate the release of histamines in enterochromaffin like cells, and it induces the insertion of K+/H+ ATPase pumps into the apical membrane of parietal cells (which in turn increases H+ release into the stomach cavity). Its release is stimulated by peptides in the lumen of the stomach.
Генетика
Адамдарда GAS гені он жетінші хромосоманың ұзын қол бөлігінде (17q21) орналасқан.
In humans, the GAS gene is located on the long arm of the seventeenth chromosome (17q21).
Асқазанның жарығы
Стимуляциялық факторлар: диеталық ақуыздар мен аминқышқылдары (ет), гиперкальциемия. (яғни, асқазан фазасында) Тежеуші фактор: қышқылдық (pH 3-тен төмен) – асқазандағы δ жасушаларынан соматостатиннің бөлінуі арқылы жүзеге асырылатын теріс кері байланыс механизмі, ол гастрин және гистамин бөлінуін тежейді.
Stimulatory factors: dietary protein and amino acids (meat), hypercalcemia. (i. e. during the gastric phase)
Inhibitory factor: acidity (pH below 3) a negative feedback mechanism, exerted via the release of somatostatin from δ cells in the stomach, which inhibits gastrin and histamine release.
Аурудың пайда болуындағы рөлі
Золлингер-Эллисон синдромында гастриннің өндірісі қалыптан тыс жоғары болады, көбінесе гастринома – гастрин өндіретін ісік арқылы, көбінесе он екі елі ішектің немесе ұйқы безінің қатерсіз ісігі. Гипергастринемия, яғни қандағы гастрин деңгейінің жоғарылауын анықтау үшін "пентагастрин сынағы" жүргізілуі мүмкін. Аутоиммунды гастрит кезінде иммундық жүйе асқазанның париетті жасушаларына шабуыл жасайды, бұл гипохлоридрияға, яғни асқазан қышқылының төмендеуіне алып келеді. Бұл асқазандағы pH деңгейінің жоғарылауын өтеу үшін гастрин деңгейінің көтерілуіне себеп болады. Көбінесе барлық париетті жасушалар жоғалып, ахлоргидрия пайда болады, бұл гастрин секрециясына кері байланыстың жойылуына әкеледі. IV типті муколипидозбен ауыратын дерлік барлық адамдардың плазмасындағы гастрин концентрациясы жоғарылайды (орташа 1507 пг/мл; 400–4100 пг/мл аралығы) (қалыпты 0–200 пг/мл), бұл конституциялық ахлоргидрияның салдары. Бұл жағдай осы нейрогенетикалық ауруды диагностикалауды жеңілдетеді. Сонымен қатар, H. pylori инфекциясынан туындаған созылмалы гастритте де гастрин деңгейінің жоғарылауы мүмкін.
In the Zollinger–Ellison syndrome, gastrin is produced at excessive levels, often by a gastrinoma gastrin producing tumor, mostly benign of the duodenum or the pancreas. To investigate for hypergastrinemia high blood levels of gastrin, a "pentagastrin test" can be performed. In autoimmune gastritis, the immune system attacks the parietal cells leading to hypochlorhydria low stomach acid secretion. This results in an elevated gastrin level in an attempt to compensate for increased pH in the stomach. Eventually, all the parietal cells are lost and achlorhydria results leading to a loss of negative feedback on gastrin secretion. Plasma gastrin concentration is elevated in virtually all individuals with mucolipidosis type IV (mean 1507 pg/mL; range 400 4100 pg/mL) (normal 0 200 pg/mL) secondary to a constitutive achlorhydria. This finding facilitates the diagnosis of patients with this neurogenetic disorder. Additionally, elevated gastrin levels may be present in chronic gastritis resulting from H pylori infection.
Тарих
Оның бар екендігі алғаш рет 1905 жылы британдық физиолог Джон Сидней Эдкинс тарапынан айтылды, ал гастриндер 1964 жылы Ливерпуль университетінде Хильда Трейси және Родерик Альфред Грегорилермен оқшауланды. 1964 жылы гастриннің құрылымы анықталды.
Its existence was first suggested in 1905 by the British physiologist John Sydney Edkins, and gastrins were isolated in 1964 by Hilda Tracy and Roderic Alfred Gregory at the University of Liverpool. In 1964 the structure of gastrin was determined.