Кіріспе

Асқазандағы эпителий жасушасы. Париеттік жасушалар (оксинттік жасушалар деп те аталады) – асқазандағы хлорсутеқыш қышқылды (HCl) және ішкі факторды бөліп шығаратын эпителий жасушалары. Бұл жасушалар асқазанның түпкі және дене бөліктерінің қабығында орналасқан асқазан бездерінде табылады. Оларда кең таралған секреторлық канальдық желісі бар, одан HCl активті тасымалдау арқылы асқазанға бөлінеді. Сутек-калий АТФазасы (H+/K+ АТФазасы) ферменті ғана париеттік жасушаларға тән және H+ иондарын шамамен 3 миллионға 1 арақатынастағы концентрациялық градиентке қарсы тасымалдайды, бұл адам организмінде қалыптасатын ең тік иондық градиент болып табылады. Париеттік жасушалардың жұмысы негізінен гистамин, ацетилхолин және гастрин сигналдары арқылы орталық және жергілікті модуляторлармен реттеледі.

Каналикулус

Каналикулус – асқазанның париетальды жасушаларында кездесетін бейімделу. Ол терең бүктеме немесе кішкентай арна болып табылады, ол секреция үшін, мысалы, беттік ауданын арттыруға қызмет етеді. Париетальды жасуша мембранасы динамикалық; каналикулалардың саны секреторлық қажеттілікке қарай артып, азаяды. Бұл каналикуланың алдындағы құрылымдардың немесе түтікшелі-везикулалардың мембранамен бірігуі арқылы беттік ауданын ұлғайтуға, ал каналикулалардың кері эндоцитозы (түтікшелі-везикулаларды қайта құру) арқылы оны азайтуға қол жеткізіледі.

Ішкі фактордың бөлінуі

Париэтальды жасушалар сонымен қатар ішкі фактор деп аталатын гликопротеин өндіреді. Тамақтағы В витаминін сіңіру үшін ішкі фактор қажет. В12 витаминінің ұзақ мерзімді жетіспеушілігі мегалобластикалық анемияға алып келуі мүмкін, ол үлкен, күнсіз қызыл қан клеткаларымен сипатталады. Зыянды анемия асқазанның париэтальды жасушаларының аутоиммунды бұзылуынан туындайды, бұл ішкі фактордың синтезін және, салдарынан, В12 витаминінің сіңуін тоқтатады. Зыянды анемия да мегалобластикалық анемияға әкеледі. Атрофиялық гастрит, әсіресе егде жастағы адамдарда, В12 витаминін сіңіруге қабілетсіздікке ұшыратады және сүйек кемігінде ДНК синтезінің және нуклеотид метаболизмінің төмендеуі сияқты кемшіліктерге алып келуі мүмкін.

Клиникалық маңызы

Асқазанның жоғары қышқылдығынан пептикалық жара пайда болуы мүмкін. Асқазан қабығының табиғи төзімділігін арттыру үшін антиацидтер қолданылуы мүмкін. Пирензепин сияқты антимускарин препараттары немесе H2 антигистаминдері қышқыл секрециясын азайтуға көмектеседі. Протондық сорғы тежегіштері қышқыл өндірісін азайтуда тиімдірек, себебі бұл қышқыл өндірісін стимуляциялаудың соңғы ортақ механизмі болып табылады. Зиянды анемияда, париетті жасушаларға немесе ішкі факторға қарсы аутоантителолар В12 витаминінің сіңуін азайтады. Оны В12 витаминінің инъекциясымен (метилкобаламин, гидрокобаламин немесе цианокобаламин) емдеуге болады. Ахлоргідрия – париетті жасушалардың тағы бір аутоиммундық ауруы. Зақымдалған париетті жасушалар қажетті мөлшерде асқазан қышқылын өндіре алмайды. Бұл асқазанның pH деңгейінің жоғарылауына, тағамның нашар сіңуіне және гастроэнтерит қаупінің артуына алып келеді.