Фозиноприл: Бүйрек жеткіліксіздігі бар пациенттерге арналған АФУ тежегіші
Fosinopril
Фозиноприл – гипертензияны және жүрек жеткіліксіздігін емдеуге арналған АФУ тежегіші. Бүйрек жеткіліксіздігі бар пациенттерге артықшылықты. Monopril саудалық атауымен қолданылады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Гипертензияға қарсы препарат, АТК ингибиторлары класына жатады.
Antihypertensive drug of the ACE inhibitor class
Фозиноприл – гипертензияны және кейбір түрлері созылмалы жүрек жеткіліксіздігін емдеу үшін қолданылатын ангиотензин конверттеуші фермент (АТК) ингибиторы. Фозиноприл – Bristol Myers Squibb компаниясы Monopril саудалық атауымен шығарған, құрамында фосфонат бар жалғыз АТК ингибиторы. Фозиноприл – каскадтық про-дәрі. Бұл препараттың АТК ингибиторлары класының басқа препараттарынан ерекшелігі – ол бүйрек жеткіліксіздігі бар пациенттерді емдеу үшін арнайы жасалған. Бұл метаболизм және шығарылу жолын өзгерту арқылы іске асырылды, нәтижесінде препараттың 50% бауыр және өт жолдары арқылы тазартылады, бұл бүйрек арқылы тазаланудың төмендеуін толықтыруға мүмкіндік береді. Қалған 50% зәрмен шығарылады. Дозаны түзетудің қажеті жоқ. 1980 жылы патенттелген және 1991 жылы медициналық қолдануға бекітілген.
Fosinopril is an angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor used for the treatment of hypertension and some types of chronic heart failure. Fosinopril is the only phosphonate containing ACE inhibitor marketed, by Bristol Myers Squibb under the trade name Monopril. Fosinopril is a cascading pro drug. The special niche for the medication that differentiates it from the other members of the ACE Inhibitor drug class is that was specifically developed for the use for patients with renal impairment. This was through manipulation of the metabolism and excretion, and is seen that fifty percent of the drug is hepatobiliary cleared, which can compensate for diminished renal clearance. The remaining fifty percent is excreted in urine. It does not need dose adjustment. It was patented in 1980 and approved for medical use in 1991.
Медициналық қолданыстар
Жүректің конгестивті жеткіліксіздігінде жүректің дене физиологиялық қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін жеткілікті мөлшерде қанды сору қабілеті төмендейді. Бұл жағдайдың себептері әртүрлі, оның ішінде жүрек қақпақтарының зақымдануы, миокард инфарктісі, гипертония, В1 витаминінің тапшылығы және генетикалық мутациялар бар. Бүйректерге қан ағыны төмендеген кезде, бүйректер жақын қабыршақ аппаратынан ренин секрециясын арттыру арқылы жауап береді. Ренин белсенді емес ангиотензиногенді ангиотензин I-ге айналдырады, ал ангиотензин конверттеуші фермент (ACE) арқылы ангиотензин II (AII) пайда болады. AII жүрек жеткіліксіздігі және миокард инфарктісі сияқты жағдайлардан кейін қан тамыр жүйесіне теріс әсер ете алады. AII артериялық қантамырлардың тарылуына және гипертонияға себеп болады, нәтижесінде жүрек жұмысына қарсылық күш (соқпалы жүктеме) артады. Сонымен қатар, AII өндірісінің ұзаққа созылуы миокардтың құрылымдық өзгерістерімен байланысты, бұл жүректің жұмысқа қабілетін азайтады.
In congestive heart failure, the ability of the heart to pump enough blood to satisfy the physiological needs of the body is reduced. This condition has a variety of causes, including damaged heart valves, myocardial infarction, hypertension, vitamin B1 deficiency, and genetic mutations. When subsequent blood flow to the kidneys is reduced, the kidneys respond by increasing the secretion of renin from the juxtaglomerular apparatus. Renin converts the inactive angiotensinogen into angiotensin I, which is converted to angiotensin II (AII) by angiotensin converting enzyme (ACE). AII can have negative effects on the cardiovascular system after events such as heart failure and myocardial infarction. AII causes arterial vasoconstriction and hypertension, resulting in an increase in afterload, increasing the resistance against which the heart works. Additionally, chronic increase in production of AII is associated with structural changes to the myocardium which reduces the functionality of the heart.
Химия
Басқа АПФ-тер негізінен бүйректер арқылы шығарылатын болса, фосиноприл организмнен бүйрек және бауыр жолдарының екеуі арқылы да жойылады. Фосиноприлдің осы ерекшелігі оны нашар қан айналымы салдарынан бүйрек функциясы бұзылған жүрек жеткіліксіздігімен ауыратын науқастар үшін басқа АПФ-терге қарағанда қауіпсіз таңдау жасайды, себебі фосиноприл бауыр арқылы да жойылуы мүмкін, бұл препараттың организмде жинақталуына кедерес жасайды. Фосиноприлат АПФ-пен бәсекелес байланысады, АПФ-тің ангиотензин I-ді ангиотензин II-ге айналдыруын тоқтатады. АИІ өндірісін тежеу орталық тамырлардың қарсылығын төмендетеді, жүрек артериясының жүктемесін азайтады және қан қысымын төмендетеді, осылайша АИІ-нің жүрек жұмысына тигізетін теріс әсерін жеңілдетуге көмектеседі.
Unlike other ACE inhibitors that are primarily excreted by the kidneys, fosinopril is eliminated from the body by both renal and hepatic pathways. This characteristic of fosinopril makes the drug a safer choice than other ACE inhibitors for heart failure patients with impaired kidney function resulting from poor perfusion as fosinopril can still be eliminated by the liver, preventing accumulation of the drug in the body. Fosinoprilat competitively binds to ACE, preventing ACE from binding to and converting angiotensin I to angiotensin II. Inhibiting the production of AII lowers peripheral vascular resistance, decreases afterload, and decreases blood pressure, thus helping to alleviate the negative effects of AII on cardiac performance.