Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Асқазан ауруы.
Stomach disease
Көбінесе Helicobacter pylori инфекциясы және стероид емес қабынуға қарсы препараттарды (НСҚҚ) қолдану себеп болады. Сирек кездесетін себептерге алкоголь, темекі, кокаин, ауыр сырқаттар, аутоиммундық мәселелер, сәулелік терапия және Крон ауруы жатады. Эндоскопия, жоғарғы асқазан-ішек жолының рентгендік зерттеуі, қан және нәжіс талдаулары диагноз қоюға көмектеседі. Гастрит НСҚҚ-ға байланысты болса, оларды қолдануды тоқтату қажет. Гастрит бүкіл әлемдегі халықтың шамамен жартысына әсер етеді деп саналады. Жасы ұлғайған сайын ауру жиірек кездеседі. Ол, сондай-ақ он екі елі ішектің бастапқы бөлігінің қабынуы – дуоденитпен бірге 2015 жылы 50 000 өлімге себеп болды. H. pylori-ні Барри Маршалл және Робин Уоррен 1981 жылы алғаш рет ашты.
Common causes include infection with Helicobacter pylori and use of nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAIDs). Less common causes include alcohol, smoking, cocaine, severe illness, autoimmune problems, radiation therapy and Crohn's disease. Endoscopy, a type of X ray known as an upper gastrointestinal series, blood tests, and stool tests may help with diagnosis. If gastritis is due to NSAIDs these may be stopped. Gastritis is believed to affect about half of people worldwide. As people get older the disease becomes more common. It, along with a similar condition in the first part of the intestines known as duodenitis, resulted in 50,000 deaths in 2015. H. pylori was first discovered in 1981 by Barry Marshall and Robin Warren.
Ауыр науқас
Гастрит ірі хирургиялық операциядан кейін, қақтығыстар салдарынан ("Кушинг жарасы"), күйіктен ("Кёрлинг жарасы") немесе ауыр инфекциялардан да дамуы мүмкін. Асқазан-ішек жолын бандаждауға немесе қайта құруға әкелетін салмақ жоғалту операциясын жасаған адамдарда да гастрит кездесуі мүмкін.
Gastritis may also develop after major surgery or traumatic injury ("Cushing ulcer"), burns ("Curling ulcer"), or severe infections. Gastritis may also occur in those who have had weight loss surgery resulting in the banding or reconstruction of the digestive tract.
Диета
Дәлелдер нақты тағамдардың, оның ішінде өткір тағамдар мен кофедің, асқазан жарасының дамуына қатысы бар екенін көрсетпейді. Әдетте, адамдарға өзіне қолайсыз жағдай тудыратын тағамдардан бас тарту ұсынылады.
Evidence does not support a role for specific foods, including spicy foods and coffee, in the development of peptic ulcers. People are usually advised to avoid foods that bother them.
Жедел
Жедел эрозиялық гастрит көбінесе шырышты қабық қорғанысына зақым келгенде пайда болатын, беткі қабаттың шектеулі некрозын қамтиды. НҚҚҚ (NSAID) циклооксигеназа 1, немесе COX 1 ферментін тежеп, асқазандағы эйкозаноидтардың биосинтезіне жауапты процеске кедерес келтіреді, бұл пептикалық жараның пайда болу ықтималдығын арттырады. Аспирин сияқты НҚҚҚ-лар асқазанды қорғайтын простагландинді де азайтады. Қысқа мерзімде қолданылатын бұл препараттар әдетте қауіпті емес. Дегенмен, тұрақты қолдану гастритке алып келуі мүмкін. Сонымен қатар, сепсис, гипоксия, жарақат немесе хирургиялық араласу сияқты күшті физиологиялық стресс те жедел эрозиялық гастриттің себебі болуы мүмкін, нәтижесінде "стресстік жаралар" пайда болады. Гастриттің осы түрі ауруханаға түскен науқастардың 5% астамында кездесуі мүмкін. Алкоголь тұтынуы созылмалы гастритке себеп болмайды. Алайда, алкоголь асқазанның шырышты қабығын зақымдайды және аз дозада тұз қышқылының секрециясын күшейтеді. Алкогольдің жоғары дозалары қышқыл секрециясын күшейтпейді.
Acute erosive gastritis typically involves discrete foci of surface necrosis due to damage to mucosal defenses. NSAIDs inhibit cyclooxygenase 1, or COX 1, an enzyme responsible for the biosynthesis of eicosanoids in the stomach, which increases the possibility of peptic ulcers forming. Also, NSAIDs, such as aspirin, reduce a substance that protects the stomach called prostaglandin. These drugs used in a short period are not typically dangerous. However, regular use can lead to gastritis. Additionally, severe physiologic stress from sepsis, hypoxia, trauma, or surgery is also a common etiology for acute erosive gastritis, resulting in "stress ulcers". This form of gastritis can occur in more than 5% of hospitalized patients. Also, alcohol consumption does not cause chronic gastritis. It does, however, erode the mucosal lining of the stomach; low doses of alcohol stimulate hydrochloric acid secretion. High doses of alcohol do not stimulate secretion of acid.
Созылмалы
Созылмалы гастрит - асқазанның тіндерінің кең ауқымды проблемаларын қамтиды.
Chronic gastritis refers to a wide range of problems of the gastric tissues.
Емдеу
Антацидтер жеңіл және орташа гастритті емдеуде жиі қолданылады. Антацидтер жеткілікті жеңілдік бермесе, қышқылдың мөлшерін азайтуға көмектесетін H2-блокаторлар және протондық сорғы ингибиторлары тағайындалады. Цитопротективті заттар асқазан мен жіңішке ішектің қабықшасын қорғайтын тіндерді қорғауға бағытталған. Оларға сукральфат және мизопростол препараттары жатады. Егер қабынуға қарсы емес препараттар (НҚҚП) үнемі қабылданып жатса, асқазанды қорғау үшін осы препараттардың бірін қабылдау ұсынылады. Бисмут субсалицилаты да цитопротективті зат болып табылады. H. pylori инфекциясын емдеу үшін бірнеше схема қолданылады. Көбінесе екі антибиотик пен протондық сорғы ингибиторының комбинациясы қолданылады. Кейде схемаға бисмут қосылады.
Antacids are a common treatment for mild to medium gastritis. When antacids do not provide enough relief, medications such as H2 blockers and proton pump inhibitors that help reduce the amount of acid are often prescribed. Cytoprotective agents are designed to help protect the tissues that line the stomach and small intestine. They include the medications sucralfate and misoprostol. If NSAIDs are being taken regularly, one of these medications to protect the stomach may also be taken. Another cytoprotective agent is bismuth subsalicylate. Several regimens are used to treat H. pylori infection. Most use a combination of two antibiotics and a proton pump inhibitor. Sometimes bismuth is added to the regimen.
Тарих
1000 ж. А.Д. Авиценна асқазан қатерлі ісігін алғаш рет сипаттады. 1728 жылы неміс дәрігері Георг Эрнст Шталь алғаш рет "гастрит" терминін қолданды. Италиялық анатомиялық патолог Джованни Баттиста Моргагни асқазан қабынуының ерекшеліктерін одан әрі сипаттады. Ол эрозиялық немесе ойық гастрит және эрозиялық гастриттің сипаттамаларын сипаттады. 1808-1831 жылдар аралығында француз дәрігері Франсуа Жозеф Виктор Брусса қайтыс болған француз сарбаздарының труптарын зерттеп, мәлімет жинады. Ол созылмалы гастритті "гастрит" деп сипаттады және гастриттің асцит, тиф және менингит себебі деген қате пікірде болды. 1854 жылы Чарльз Хэндфилд Джонс пен Уилсон Фокс гастритте асқазанның ішкі қабығында болатын, диффузиялық және сегменттік формада кездесетін микроскопиялық өзгерістерді сипаттады. 1855 жылы барон Карл фон Рокитанский гипертрофиялық гастритті алғаш рет сипаттады. 1859 жылы британдық дәрігер Уильям Бринтон жедел, субжедел және созылмалы гастритті алғаш рет сипаттады. 1870 жылы Сэмюэл Фенвик қатерлі анемияның гастритте без атрофиясын тудыратынын атап өтті. Неміс хирургы Георг Эрнст Коньетзни асқазан жарасы мен асқазан қатерлі ісігінің екеуі де асқазан қабынуының салдары екенін байқады. Шилдс Уоррен және Виллам А. Мейснер асқазанның ішек метаплазиясын созылмалы гастриттің белгісі ретінде сипаттады.
In 1,000 A. D, Avicenna first gave the description of stomach cancer. In 1728, German physician Georg Ernst Stahl first coined the term "gastritis". Italian anatomical pathologist Giovanni Battista Morgagni further described the characteristics of gastric inflammation. He described the characteristics of erosive or ulcerative gastritis and erosive gastritis. Between 1808 and 1831, French physician François Joseph Victor Broussais gathered information from the autopsies of dead French soldiers. He described chronic gastritis as "Gastritide" and erroneously believed that gastritis was the cause of ascites, typhoid fever, and meningitis. In 1854, Charles Handfield Jones and Wilson Fox described the microscopic changes of stomach inner lining in gastritis which existed in diffuse and segmental forms. In 1855, Baron Carl von Rokitansky first described hypertrophic gastritis. In 1859, British physician, William Brinton first described about acute, subacute, and chronic gastritis. In 1870, Samuel Fenwick noted that pernicious anemia causes glandular atrophy in gastritis. German surgeon Georg Ernst Konjetzny noticed that both gastric ulcer and gastric cancer are the results of gastric inflammation. Shields Warren and Willam A. Meissner described the intestinal metaplasia of the stomach as a feature of chronic gastritis.