Көз ауруларының тобы: Глаукома

Глаукома – көздің оптикалық нервінің зақымдануымен сипатталатын аурулар тобы. Көзқарастың біртіндеп нашарлауына әкелуі мүмкін. Себептері, көз қысымы, жас, тұқым қуалау.

20 мин оқу

100%

Дереккөз: Glaucoma — Wikipedia

Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.

Мазмұны

Кіріспе

Көз ауруларының тобы

Глаукома – көзден миға көру ақпаратын жеткізетін көру жүйкесінің зақымдануына әкелетін көз ауруларының тобы. Егер глаукоманы емдемесе, көру қабілетінің жоғалтуына алып келуі мүмкін. Бұл ауруды "көрудің үнсіз ұрысы" деп атайды, себебі көру қабілетінен айырылу әдетте ұзақ уақыт бойы бірте-бірте жүреді. Глаукоманың басты қауіп факторы – көз ішіндегі қысымның артуы, ол көз ішіндегі қысым (IOP) деп аталады. Бұл жағдай қарт жастағы адамдарда, отбасылық анамнезінде глаукома барларда, сондай-ақ кейбір медициналық жағдайлар мен дәрілер қабылдауда кездеседі. "Глаукома" сөзі ежелгі грек тіліндегі γλαυκός (glaukós) сөзінен шыққан, ол "жарық, көкшіл-жасыл, сұр" деген мағынаны білдіреді. Глаукоманың түрлі түрлері бар, бірақ ең көп кездесетіні – ашық бұрышты глаукома және жабық бұрышты глаукома. Көздің ішінде сулы юмор деп аталатын сұйықтық көздің пішінін сақтауға және оны қоректік заттармен қамтамасыз етуге көмектеседі. Сулы юмор әдетте трабекулярлық тор арқылы дренаждалады. Ашық бұрышты глаукомада дренаж бұғатталып, сұйықтық жиналуына және көз ішіндегі қысымның артуына себеп болады. Бұл артық қысым көру жүйкесін зақымдауы мүмкін. Жабық бұрышты глаукомада көздің дренажы кенеттен тоқталып, көз ішіндегі қысым тез өседі. Бұл қатты көз ауруына, көрудің нашарлауына және құсыққа ұшыратуы мүмкін. Жабық бұрышты глаукома – дереу араласуды қажет ететін шұғыл жағдай. Емдеу әдетте көзге тамшы, дәрі-дәрмек, лазерлік ем немесе хирургиялық араласуды қамтиды. Бұл емдердің мақсаты – көз қысымын төмендету. Әлем бойынша шамамен 80 миллион адам глаукомамен ауырады, олардың 50%-ы өзінің ауруға шалдыққандығынан хабарсыз. Бұл афроамерикалықтар, испаноязылдылар және азиялықтар арасында соқырлықтың басты себебі болып табылады. Көбінесе қарт жастағы адамдарда кездеседі.

Белгілері мен симптомдары

Ашық бұрышты глаукома аурудың бастапқы кезеңінде көбінесе ешқандай белгісіз өтеді. Дегенмен, ол бірте-бірте көру қиындықтарына алып келуі мүмкін. Глаукома кезінде көздің хрусталігінде ақ емес дақтар пайда болуы мүмкін, олар "глаукомфлекен" деп аталады. Бұл сөз неміс тілінен келген және "глаукома дақтары" деген мағынаны білдіреді.

Көздің гипертензиясы

Көздің гипертензиясы (көздің ішкі қысымының жоғарылауы) глаукоманың ең маңызды тәуекел факторы болып табылады, бірақ бастапқы ашық бұрышты глаукомамен ауыратын адамдардың шамамен 50% ғана көз қысымының жоғарылауын сезінеді. Көздің гипертензиясы – көздің ішкі қысымының дәстүрлі шектен жоғары, тіпті одан да жоғары болуы – міндетті түрде патологиялық жағдай емес, бірақ глаукома даму қаупін арттырады. Бір зерттеуде бес жыл ішінде 18% конверсия көрсеткіші анықталды, яғни бес адамның біреуінде ғана осы кезеңде жоғары көз ішкі қысымынан глаукомаға байланысты көру өрісінің жоғалтылуы дамиды. Көздің ішкі қысымы жоғарылаған әрбір адам глаукомаға қарсы терапия алуы керек пе деген мәселе талқыланып жүр, қазіргі уақытта көптеген офтальмологтар қосымша тәуекел факторлары бар адамдарды емдеуді жақтайды. Глаукоманың тәуекел факторларына жас өсуі, жоғары көз ішкі қысымы, отбасыда глаукома болуы және стероидтік препараттарды қолдану жатады. Дегенмен, кейбір адамдарда көз қысымы жылдар бойы жоғары болып тұрса да, зақымдану пайда болмайды. Ашық бұрышты глаукоманың механизмі трабекулярлық тор арқылы сулы юмордың баяу шығуы деп есептеледі, ал жабық бұрышты глаукомада қабықша трабекулярлық торды бөгеп қояды. Глаукома, әсіресе бастапқы ашық бұрышты глаукома, MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1 және RPGRIP1 сияқты бірнеше гендердегі мутациялармен байланысты. Бұл гендердің көптегені глаукоманың дамуы мен прогресісіне қатысты маңызды жасушалық процестерге қатысады, соның ішінде көз ішіндегі қысымды реттеу, торлы қабаттағы ганглийлік жасушалардың денсаулығы және көру нервінің жұмысы. Бастапқы ашық бұрышты глаукоманың үштен бір бөлігін құрайтын қалыпты қысымдағы глаукома да генетикалық мутациялармен (OPA1 және OPTN гендері қоса алғанда) байланысты. Сонымен қатар, глаукома қаупін арттыратын сирек кездесетін генетикалық жағдайлар да бар, мысалы, Аксенфельд-Ригер синдромы және CYP1B1 немесе LTBP2 мутацияларымен байланысты алғашқы туа біткен глаукома. Олар аутосомалық рецессивті жолмен мұраға беріледі.

Ocular hypertension (increased pressure within the eye) is the most important risk factor for glaucoma, but only about 50% of people with primary open angle glaucoma actually have elevated ocular pressure. Ocular hypertension—an intraocular pressure above the traditional threshold of or even above —is not necessarily a pathological condition, but it increases the risk of developing glaucoma. One study found a conversion rate of 18% within five years, meaning fewer than one in five people with elevated intraocular pressure will develop glaucomatous visual field loss over that period of time. It is a matter of debate whether every person with an elevated intraocular pressure should receive glaucoma therapy; currently, most ophthalmologists favor treatment of those with additional risk factors. Risk factors for glaucoma include increasing age, high intraocular pressure, a family history of glaucoma, and use of steroid medication. However, some may have high eye pressure for years and never develop damage. The mechanism of open angle glaucoma is believed to be the slow exit of aqueous humor through the trabecular meshwork, while in closed angle glaucoma the iris blocks the trabecular meshwork. Glaucoma, particularly primary open angle glaucoma, is associated with mutations in several genes, including MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1, and RPGRIP1. Many of these genes are involved in critical cellular processes that are implicated in the development and progression of glaucoma, including regulation of intraocular pressure, retinal ganglion cell health, and optic nerve function. Normal tension glaucoma, which comprises one third of primary open angle glaucoma, is also associated with genetic mutations (including OPA1 and OPTN genes). Additionally, there are some rare genetic conditions that increase the risk of glaucoma, such as Axenfeld Rieger syndrome and primary congenital glaucoma, which is associated with mutations in CYP1B1 or LTBP2. They are inherited in an autosomal recessive fashion.

Ұлты

Шығыс Азия тегінен шыққан көптеген адамдар көз бұрышының жабылу глаукомасына бейім, себебі алдыңғы камераның тереңдігі шамалы. Осы топтағы глаукоманың көп бөлігі көз бұрышының жабылуының әртүрлі формаларынан тұрады. Канада мен Гренландиядағы инуиттер арасында ақ нәсілді халыққа қарағанда глаукоманың жоғары деңгейі байқалған. АҚШ-та афроамерикандықтарда, латиноамерикандықтарда және азиялық американдықтарда глаукома жиірек кездеседі. Кофеин глаукомасы бар адамдарда көз ішіндегі қысымды арттырады, бірақ сау адамдарға ешқандай әсер етпейді.

Басқа

Глаукоманы басқа да факторлар тудыруы мүмкін, олар "екіншілік глаукома" деп аталады: ұзаққа созылған стероидтерді қолдану (стероидтік глаукома); көзге қан ағынын күрт шектейтін жағдайлар, мысалы, ауыр диабетикалық ретинопатия және орталық торлы венаның бітелуі (жаңа тамырлық глаукома); көз жарақаты (бұрыштық рецессиялық глаукома); плато ирисі; және пигменттелген қантамырлы қабықтың ортаңғы қабатының қабынуы (увеитит), ол увеиттік глаукома деп белгілі.

Патофизиология

Глаукоманың негізгі әсері – көру нервіне зақым келтіру. Әрине, бұл зақым уақыт өте келе нашарлайтын көру қабілетінің жоғалтуына алып келеді. Ашық бұрышты глаукоманың түпкі себебі әлі анықталған жоқ. Оның нақты этиологиясы туралы бірнеше теория бар. Дегенмен, көптеген глаукома түрлері үшін басты тәуекел факторы және емдеудің негізгі бағыты – көз ішіндегі қысымның жоғарылауы. Көз ішіндегі қысым – көздің кірпікшелік процестерімен сұйық сулы юмордың өндірілуі және трабекулярлық тор арқылы оның дренаждалуының нәтижесі. Сулы юмор кірпікшелік процестерден артқы камераға ағып, артқы жағынан линза мен Зинн зондуларымен, ал алдыңғы жағынан ириспен шектеледі. Содан кейін ол ирис ортасы арқылы алдыңғы камераға өтеді, оны артқы жағынан ирис, ал алдыңғы жағынан – мүйіз қабығы шектейді. Осы жерден трабекулярлық тор склералық веноздық синус (Шлемм каналы) арқылы склералық плексусқа және жалпы қан айналымына сулы юморды дренаждайды. Ашық/кең бұрышты глаукомада трабекулярлық тордың дегенерациясы мен бітелуіне байланысты трабекулярлық тор арқылы ағын төмендейді, оның бастапқы функциясы – сулы юморды сіңіру. Сулы юморды сіңірудің жоғалтылуы кедергінің артуына және осылайша көздегі қысымның созылмалы, ауырсызданбай жиналуына әкеледі. Алғашқы бұрыш жабылуы глаукомасында иридокорнеальді бұрыш тарылады немесе толығымен жабылады, бұл дренаж үшін трабекулярлық торға сулы юмор ағынын бөгеп тастайды. Бұл көбінесе ирис мүйіз қабығына қарай жылжуына байланысты болады, нәтижесінде бұрыш жабылады. Сулы юмордың жиналуы қысымның күрт өсуіне және көру нервіне зақымдануға алып келеді. Эксперименталды және клиникалық зерттеулер көрсеткендей, окислик стресс ашық бұрышты глаукоманың патогенезінде, сондай-ақ Альцгеймер ауруында да маңызды рөл атқарады. Тор қабықтың ганглийлік жасушаларының (көргіш нервінің) аксондарының дегенерациясы – глаукоманың айқын белгісі. Глаукоматты оптикалық нейропатияның көз ішіндегі қысымның жоғарылауымен тұрақсыз байланысы анатомиялық құрылым, көздің дамуы, нервтік қысымнан туындаған жарақат, көру нервіндегі қан ағыны, қоздырғыш нейротрансмиттерлер, трофикалық факторлар, тор қабықтың ганглийлік жасушаларының немесе аксондарының дегенерациясы, глиальды қолдаушы жасушалар, иммундық жүйе, нейрондардың қартаю механизмдері және склералық жиектегі нерв талшықтарының үзілуі туралы гипотезалар мен зерттеулерге себеп болды.

The main effect of glaucoma is damage to the optic nerve. Eventually, this damage leads to vision loss, which can deteriorate with time. The underlying cause of open angle glaucoma remains unclear. Several theories exist on its exact etiology. However, the major risk factor for most glaucomas and the focus of treatment is increased intraocular pressure. Intraocular pressure is a function of production of liquid aqueous humor by the ciliary processes of the eye, and its drainage through the trabecular meshwork. Aqueous humor flows from the ciliary processes into the posterior chamber, bounded posteriorly by the lens and the zonules of Zinn, and anteriorly by the iris. It then flows through the pupil of the iris into the anterior chamber, bounded posteriorly by the iris and anteriorly by the cornea. From here, the trabecular meshwork drains aqueous humor via the scleral venous sinus (Schlemm's canal) into scleral plexuses and general blood circulation. In open/wide angle glaucoma, flow is reduced through the trabecular meshwork, due to the degeneration and obstruction of the trabecular meshwork, whose original function is to absorb the aqueous humor. Loss of aqueous humor absorption leads to increased resistance and thus a chronic, painless buildup of pressure in the eye. In primary angle closure glaucoma, the iridocorneal angle is narrowed or completely closed obstructing the flow of aqueous humor to the trabecular meshwork for drainage. This is usually due to the forward displacement of the iris against the cornea, resulting in angle closure. This accumulation of aqueous humor causes an acute increase in pressure and damage to the optic nerve. Both experimental and clinical studies implicate that oxidative stress plays a role in the pathogenesis of open angle glaucoma as well as in Alzheimer's disease. Degeneration of axons of the retinal ganglion cells (the optic nerve) is a hallmark of glaucoma. The inconsistent relationship of glaucomatous optic neuropathy with increased intraocular pressure has provoked hypotheses and studies on anatomic structure, eye development, nerve compression trauma, optic nerve blood flow, excitatory neurotransmitter, trophic factor, retinal ganglion cell or axon degeneration, glial support cell, immune system, aging mechanisms of neuron loss, and severing of the nerve fibers at the scleral edge.

Диагностика

Глаукоманы скринингтеу – оптометристтер мен офтальмологтар жүргізетін стандартты көз тексеруінің маңызды бөлігі. Глаукоманы анықтау үшін толыққанды анамнез алу қажет, мұнда тәуекел факторларын бағалауға ерекше назар беріледі. Глаукоманың бастапқы бағалау тексерулеріне тонометрия арқылы көз ішіндегі қысымды өлшеу, оптикалық когерентті томография арқылы алдыңғы камера бұрышын бағалау, дренаждық бұрышты тексеру (гониоскопия), кеңейтілген көз түбін зерттеу арқылы ретиналық жүйке талшықтары қабатын бағалау, мүйіз қабығының қалыңдығын өлшеу (пахиметрия) және көру өрісін тексеру кіреді.

Абсолюттік глаукома

Абсолюттік глаукома (H44.5) – глаукоманың барлық түрлерінің соңғы сатысы. Көздің көру қабілеті жоқ, көктеректің жарыққа реакциясы және жауабы болмайды, көз тасты сияқты болып көрінеді. Көзде күшті ауырсыну сезіледі. Абсолюттік глаукоманы емдеуге циклокриоаппликация, циклофотокоагуляция немесе 99% спирт инъекциясы сияқты бұзушы процедуралар қолданылады. Глаукома – көздің көру жүйкесін зақымдайтын және көру қабілетінің жоғалуына әкелетін аурулардың жиынтығы. Көру жүйкесінің зақымдануының басты себебі – көз ішіндегі сұйықтықтың қысымы (КІС), көздің ішіндегі артық сұйықтық қысымы, ол ағын жолдарының бітелуі және көкжиек пен мүйіз қабығы арасындағы бұрыштың тарылуы немесе жабылуы сияқты факторларға байланысты болуы мүмкін. Глаукома көбінесе ашық бұрышты немесе жабық бұрышты (немесе бұрыш жабылуы) деп жіктеледі. Ашық бұрышты глаукомада көкжиек мүйіз қабығымен қалыпты түрде жанасады, бұл көздің ішіндегі сұйықтықтың ағып кетуіне және ішкі қысымды төмендетуге мүмкіндік береді. Егер бұл бұрыш тарылса немесе жабылса, уақыт өте келе қысым артады, көру жүйкесі зақымданып, соқырлыққа алып келеді. Біріншілік ашық бұрышты глаукома (біріншілік немесе созылмалы глаукома деп те аталады) ағын арналарының бірте-бірте бітелуімен сипатталады, нәтижесінде көз қысымының артуы және көру жүйкесінің прогрессивті зақымдануына әкеледі. Бұл көру өрісінің біртіндеп жоғалуы ретінде көрінеді, ол шеткі көрудің жоғалуымен басталады, бірақ емделмесе, ақырында барлық көру қабілеті жоғалады. Бұл – глаукоманың ең көп таралған түрі, АҚШ-тағы жағдайлардың 90% құрайды, бірақ Азия елдерінде сирек кездеседі. Аурудың басталуы баяу және ауырсыз, ал көру қабілетінің жоғалуы біртіндеп және қайта келмейтін болады. Тар бұрышты глаукома (жабық бұрышты глаукома деп те аталады) кезінде көкжиек алға қарай иіліп, көзді сорып шығаратын бұрышты тарылтады, бұл көз ішіндегі қысымды арттырады. Егер оны емдемесе, бұрыш жабылуының медициналық жағдайына әкелуі мүмкін. Бұрыш жабылуының глаукомасы (жабық бұрыш, біріншілік бұрыш жабылуы немесе жедел глаукома деп те аталады) кезінде көкжиек алға қарай иіліп, көкжиек пен трабекулярлық тордың арасында физикалық контактіге түседі, бұл көздің ішіндегі сулы юмордың ағынын бұзады. Бұл контакт трабекулярлық тордың ағызу функциясын бірте-бірте зақымдауы мүмкін, осылайша сулы юмордың өндірісімен қадамдаса алмайды және көз ішіндегі қысым артады. Симптомдардың пайда болуы кенеттен болады және ауырсыну мен басқа да айқын белгілерге әкеледі, бұл жағдай медициналық төтенше жағдай ретінде қарастырылады. Ашық бұрышты глаукомадан айырмашылығы, жабық бұрышты глаукома – көкжиек пен мүйіз қабығы арасындағы бұрыштың жабылуының салдары. Бұл көбінесе алдыңғы камерасы кішкентай болатын, көкжиек пен трабекулярлық тордың арасындағы физикалық контактіге ықпал ететін алыстан көретін адамдарда кездеседі. Жабық бұрышты глаукомаға бейім адамдарды анықтау үшін әртүрлі сынақтар жүргізілуі мүмкін. Жапқы бұрышты глаукома АҚШ-тағы глаукома жағдайларының 10% -дан азын құрайды, бірақ басқа елдерде (әсіресе Шығыс Азия елдерінде) глаукома жағдайларының жартысына жуығын құрайды. Нормальды қысымдағы глаукома (НТГ, сондай-ақ төмен қысымды немесе қалыпты қысымды глаукома деп те аталады) – көз ішіндегі қысым (КІС) қалыпты шекте болғанымен, көру жүйкесінің зақымдалған жағдайы. NTG-нің себебі белгісіз. Екіншілік глаукома – басқа аурудың, жарақаттың, дәрі-дәрмектің немесе процедураның көз қысымын арттырып, көру жүйкесінің зақымдануына және көру қабілетінің жоғалуына әкелетін кез келген жағдай. Бұл көздің жарақаттануынан, қабынуынан, ісіктен, қатарактаның немесе диабеттің асқыну сатыларынан туындауы мүмкін. Сондай-ақ, стероидтер сияқты кейбір дәрі-дәрмектер де осыған себеп болуы мүмкін. Емдеу жағдайдың ашық бұрышты немесе жабық бұрышты глаукома ретінде анықталуына байланысты. Псевдоэксфолиациялық глаукома (PEX немесе экфолиациялық глаукома деп те аталады) кезінде қысым микроскопиялық түйіршікті ақуыз талшықтарының жиналуынан пайда болады, олар сулы юмордың қалыпты ағынын бұза алады. ПЭКС Скандинавияда, негізінен 70 жастан асқан адамдарда, көбінесе әйелдерде кездеседі. Пигменттік глаукома (пигменттік дисперсия синдромы деп те аталады) көкжиектің артқы жағынан пигмент жасушаларының түсіп, сулы юморда жүзіп кетуінен туындайды. Уақыт өте келе бұл пигмент жасушалары алдыңғы камерада жиналып, трабекулярлық торды бітеді. Бұл сирек кездесетін ауру, көбінесе 20-40 жастағы ақ нәсілді ер адамдарда кездеседі, олардың көпшілігі алыстан көретін болады. Біріншілік жасөспірімдер глаукомасы – жаңа туған немесе жасөспірімдердегі патология, онда туған кезде немесе одан кейін көздің ішкі қысымының жоғарылауы байқалады және бұл алдыңғы камера бұрышының дамуындағы бұзылыстарға байланысты болады, ол сулы юмордың ағынын бұзады. Увеиттік глаукома – увеиттің салдарынан туындайды, яғни көздің ортаңғы қабатының қабынуы және ісінуі. Увеа көздің торына қанмен қамтамасыз етеді. Көздің ішкі қысымының артуы қабынудың өзінен немесе оны емдеу үшін қолданылатын стероидтардан туындауы мүмкін.

Absolute glaucoma (H44.5) is the end stage of all types of glaucoma. The eye has no vision, absence of pupillary light reflex and pupillary response, and has a stony appearance. Severe pain is present in the eye. The treatment of absolute glaucoma is a destructive procedure like cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation, or injection of 99% alcohol. Glaucoma is an umbrella term for eye conditions that damage the optic nerve and that can lead to a loss of vision. The main cause of damage to the optic nerve is intraocular pressure (IOP), excessive fluid pressure within the eye, which can be caused by factors such as blockage of drainage ducts and narrowing or closure of the angle between the iris and cornea. Glaucoma is primarily categorized as either open angle or closed angle (or angle closure). In open angle glaucoma, the iris meets the cornea normally, allowing the fluid from inside the eye to drain, thus relieving the internal pressure. When this angle is narrowed or closed, pressure increases over time, causing damage to the optic nerve and leading to blindness. Primary open angle glaucoma (also called primary or chronic glaucoma) involves the slow clogging of drainage canals resulting in increased eye pressure, which causes progressive optic nerve damage. This manifests as a gradual loss of the visual field, starting with a loss of peripheral vision, but eventually all vision will be lost if the condition is not treated. This is the most common type of glaucoma, accounting for 90% of cases in the United States, but is less prevalent in Asian countries. Onset is slow and painless, and loss of vision is gradual and irreversible. With narrow angle glaucoma (also called closed angle glaucoma), the iris bows forward, narrowing the angle that drains the eye, increasing pressure within the eye. If untreated, it can lead to the medical emergency of angle closure glaucoma. With angle closure glaucoma (also called closed angle, primary angle closure or acute glaucoma), the iris bows forward and causes physical contact between the iris and trabecular meshwork, which blocks the outflow of aqueous humor from within the eye. This contact may gradually damage the draining function of the meshwork until it fails to keep pace with aqueous production, and the intraocular pressure rises. The onset of symptoms is sudden and causes pain and other noticeable symptoms, and the condition is treated as a medical emergency. Unlike open angle glaucoma, angle closure glaucoma is a result of the closing of the angle between the iris and cornea. This tends to occur in the farsighted, who have smaller anterior chambers, making physical contact between the iris and trabecular meshwork more likely. A variety of tests may be performed to detect those at risk of angle closure glaucoma. Closed angle glaucoma accounts for fewer than 10% of glaucoma cases in the United States, but as many as half of glaucoma cases in other nations (particularly East Asian countries). Normal tension glaucoma (NTG, also called low tension or normal pressure glaucoma) is a condition in which the optic nerve is damaged although intraocular pressure (IOP) is in the normal range Individuals with a family history of NTG, those of Japanese ancestry, those with a history of systemic heart disease and those with Flammer syndrome are at an elevated risk of developing NTG. The cause of NTG is unknown. Secondary glaucoma refers to any case in which another disease, trauma, drug or procedure causes increased eye pressure, resulting in optic nerve damage and vision loss, which may be mild or severe. This may be the result of an eye injury, inflammation, a tumor or advanced cases of cataracts or diabetes. It can also be caused by certain drugs such as steroids. Treatment depends on whether the condition is identified as open angle or angle closure glaucoma. With pseudoexfoliation glaucoma (also known as PEX or exfoliation glaucoma) the pressure results from the accumulation of microscopic granular protein fibers, which can block normal drainage of the aqueous humor. PEX is prevalent in Scandinavia, primarily in those over 70, and more commonly in women. Pigmentary glaucoma (also known as pigmentary dispersion syndrome) is caused by pigment cells sloughing off from the back of the iris and floating around in the aqueous humor. Over time, these pigment cells can accumulate in the anterior chamber and begin to clog the trabecular meshwork. It is a rare condition that occurs mostly among white males in their mid 20s to 40s, most of whom are nearsighted. Primary juvenile glaucoma is a neonate or juvenile abnormality in which ocular hypertension is evident at birth or shortly thereafter and is caused by abnormalities in the anterior chamber angle development that blocks the outflow of the aqueous humor. Uveitic glaucoma is caused by uveitis, the swelling and inflammation of the uvea, the middle layer of the eye. The uvea provides most of the blood supply to the retina. Increased eye pressure can result from the inflammation itself or from the steroids used to treat it.

Скрининг

АҚШ-тың алдын алу қызметтері жөніндегі жұмыс тобы 2013 жылғы мәліметтері бойынша, глаукоманы анықтауға қатысты ұсынуға не қарсы кеңес беруге жеткілікті дәлелдер жоқ екенін мәлімдеді. Сондықтан, АҚШ-та жалпыұлттық скрининг бағдарламасы жоқ. Дегенмен, Америкалық офтальмология академиясы 40 жастан бастап скринингтен өтуді ұсынады.

Емдеу

Қазіргі заманғы глаукоманы басқарудың мақсаты – ішкікөз қысымын (IOP) төмендету, осылайша глаукоманың прогрессиясын баяулату және пациенттердің өмір сапасын сақтау, ең аз жанама әсерлермен. Мақсатты деңгей бірнеше факторларға байланысты жекелеген түрде белгіленеді, оның ішінде емделу алдындағы IOP, аурудың ауырлығы мен прогрессиялау жылдамдығы және дәрілердің жанама әсерлері. Жалпы алғанда, жеңіл глаукомада мақсатты IOP 18 мм рт.с-қа тең немесе одан төмен, орташа глаукомада 15 мм рт.с-қа тең және ауыр глаукомада 12 мм рт.с-қа тең. Мақсатты IOP белгіленгеннен кейін, IOP және аурудың прогрессиясын бағалау үшін жүйелі бақылау жүргізілуі керек. Глаукоматтық оптикалық нейропатияның қан ағыны және нейродегенеративті теориялары түрлі нейроқорғау терапиялық стратегиялар, соның ішінде тамақтану құралымдары бойынша зерттеулерге түрткі болды, олардың кейбіреулерін клиникалық дәрігерлер қазір қолдануға қауіпсіз деп есептейді, ал қалғандары сынақтан өтуде. Психикалық стресс көру қабілетінің жоғалтуының салдары және себебі ретінде қарастырылады, яғни стресспен күресуге арналған оқытулар, автогендік оқыту және басқа да стресспен күресу техникалары көмектесуі мүмкін.

Дәрі-дәрмектер

ІЖТ-ны төмендетуге қолданылатын бірнеше дәрілік топтар бар, көбінесе көз тамшылары түрінде. Дәрі-дәрмекті таңдау әдетте дозасына, емдеу ұзақтығына және әрбір дәрінің қосымша әсерлеріне байланысты болады. Дегенмен, жалпы алғанда, простагландин аналогтары глаукоманы емдеуде бірінші кезектегі препараттар саналады. Бастапқыда, глаукомаға қарсы тамшыларды бір немесе екі көзге тамызуға болады. Сондай-ақ, түрлі жергілікті және жүйелік дәрілердің нейропротекторлық әсерлері зерттеліп жатыр.

Тіркелу

Дәрі-дәрмектерді қабылдаудағы нашар сақталу және бақылауға бармау – глаукомамен ауыратын науқастарда емдеудің сәтсіздігіне және аурудың прогрессиясына себеп болатын маңызды фактор. Дұрыс сақталмаған емдеу салдарынан асқынулардың көбеюі мүмкін, соның салдарынан хирургиялық араласуды қоса алғанда, фармакологиялық емес шараларға қажеттілік артады. Бұл өмір бойына созылатын, ерте белгілері жоқ аурудың тиімді емдеу жоспарларын сақтау үшін науқастарды біліммен қамтамасыз ету және олармен үнемі байланыс орнату қажет.

Лазерлік

Ашық бұрышты глаукоманы емдеу үшін аргон лазерлік трабекулопластика (АЛТ) қолданылуы мүмкін, бірақ бұл уақытша шешім, ем емес. 50 мкм аргон лазерлік нүкте трабекулярлық торға бағытталады, бұл тордың ашылуын стимуляциялайды, осылайша сулы сұйықтықтың ағып кетуіне жағдай жасалады. Әдетте, бұрыштың жартысы бір рет өңделеді. Дәстүрлі лазерлік трабекулопластикада аргон лазерлік трабекулопластика процедурасында термиялық аргон лазері қолданылады. Nd:YAG лазерлік перифериялық иридотомия (LPI) бұрыш жабылуы глаукомасына немесе пигмент дисперсиясы синдромымен ауыратын немесе оған бейім науқастарда қолданылуы мүмкін. Лазерлік иридотомия кезінде лазерлік энергия иристе кішкентай, толық қалыңдықтағы тесік жасау үшін қолданылады, бұл иристің алдыңғы және артқы жақтары арасындағы қысымды теңестіріп, иристің қалыптан тыс иілуін түзетуге көмектеседі. Бұл трабекулярлық торды ашып көрсетеді. Кейбір жағдайларда, үзіліссіз немесе қысқа мерзімді бұрыш жабылуында бұл көз қысымын төмендетуі мүмкін. Лазерлік иридотомия жедел бұрыш жабылуының туындау қаупін азайтады. Көп жағдайларда, ол сондай-ақ созылмалы бұрыш жабылуының немесе иристің трабекулярлық торға жабысуының даму қаупін азайтады. CFD симуляциялары көрсеткендей, иристің алдыңғы және артқы жақтары арасындағы қысым айырмасын жою үшін оптималды иридотомия мөлшері шамамен 0,1–0,2 мм құрайды. Бұл LPI клиникалық тәжірибесімен сәйкес келеді, онда 150–200 микрондық иридотомия мөлшері жиі қолданылады. Дегенмен, кейде үлкен иридотомия мөлшері қажет болуы мүмкін. Диодты лазерлік циклоабляция секреторлық цилиарлық эпителийді жойып, сулы сұйықтықтың бөлінуін азайту арқылы көз ішілік қысымды (ЖЖҚ) төмендетеді. Жалпы алғанда, бұл операциялар уақытша шешім болып табылады, себебі глаукоманы толыққанды емдеу әлі табылған жоқ.

Каналпластика

Каналпластика – микрокатетер технологиясын қолданатын, тесіп өткізбейтін процедура. Каналпластика жасау үшін, Шлемм каналына вискоканалостомия сияқты әдіспен қол жеткізу үшін көзге кесік жасалады. Микрокатетер іріккені айналып өтіп, негізгі дренаждық каналды және оның кішірек жинағыш каналдарды стерильді, гель тәрізді вискоэластикалық материалды инъекциялау арқылы кеңейтеді. Содан кейін катетер алынып, каналға тігіс салынып, тартылады. Каналды ашу арқасында көз ішіндегі қысым төмендеуі мүмкін, бірақ себебі белгісіз, себебі Шлемм каналы глаукома кезінде де, сау көздерде де сұйықтыққа елеулі қарсылық көрсетпейді. Ұзақ мерзімді нәтижелер әлі қолжетімді емес.

Трабекулектомия

Глаукома үшін ең көп қолданылатын конвенциялық хирургиялық операция – трабекулектомия. Мұнда көздің склералық қабырғасында жартылай қалыңдық тілік жасалады, ал тілік астында трабекулярлық тордың бір бөлігін алып тастау үшін терезе тәрізді ашылма жасайды. Склералық тілік содан кейін көзден сұйықтықтың осы ашылма арқылы шығуына мүмкіндік беру үшін бос тігіледі, нәтижесінде көз ішіндегі қысым төмендейді және көздің бетінде көпіршік немесе сұйықтықтан тұратын көпіршік пайда болады. Тілік ашылмасының айналасында немесе үстінде жара тыйылуы мүмкін, бұл оның тиімділігін азайтады немесе толығымен жоғалтады. Дәстүрлі түрде митомицин С (MMC) немесе 5-фторурацил (5-FU) сияқты химиотерапиялық қосымша заттар фибробластардың көбеюін тежеу арқылы сүзілушілік бөлікшелердің жаралануын болдырмау үшін жара төсегіне сіңген тампон арқылы қолданылады. Заманауи баламалар ретінде жасуша ашылмасының жаралануын болдырмау үшін, хирургиялық емдеудің сәттілігін арттыратыны клиникалық түрде дәлелденген Ологен коллаген матрицасы сияқты химиотерапиялық емес қосымша заттарды жеке немесе бірге қолдану қарастырылады. Коллаген матрицасы фибробластардың кездейсоқ және реттелген көбеюін қамтамасыз ету арқылы жара тыйылуын болдырмайды, сонымен қатар жараның жирылуын және жабысуын механикалық түрде болдырмайды.

Глаукоманы дренаждайтын имплантаттар

Алғашқы глаукоманы дренаждайтын имплант 1966 жылы жасалды. Одан бері түпнұсқадан бірнеше имплантаттар пайда болды: Баервельдт түтігі немесе клапанды имплантаттар, мысалы Ахмед глаукома клапан имплантаты немесе ExPress Mini Shunt және кейінгі буынның қысымды күшейткіш Molteno имплантаттары. Бұл имплантаттар максималды медициналық емге жауап бермейтін, бұрын жасалған, қадағаланған фильтрлеу операциясы (трабекулектомия) сәтсіз аяқталған глаукомамен ауыратын науқастарға көрсетіледі. Ағып жатқан түтік көздің алдыңғы камерасына енгізіледі, ал пластина конъюнктиваның астына орналастырылады, бұл көзден сулы сұйықтықтың ағып кетуіне мүмкіндік береді, нәтижесінде «блеб» деп аталатын қуыс пайда болады. Бірінші буынның Molteno және басқа да клапансыз имплантаттары кейде түтікті байлауды қажет етеді, сонда пайда болған блеб жеңіл фиброзданған және су өткізбейтін болады. Бұл операциядан кейінгі гипотонияны азайту үшін жасалады – операциядан кейінгі көз ішілік қысымның күрт төмендеуі. Ахмед глаукома клапаны сияқты клапанды имплантаттар механикалық клапанды пайдалану арқылы операциядан кейінгі гипотонияны бақылауға тырысады. Абитерно имплантаттар, мысалы Xen Gel Stent, транссклералдық имплантаттар болып табылады және абитерно процедура арқылы сулы гуморды дисекцияланбаған Тенон кеңістігіне бағыттайды, блебке ұқсас субконъюнктивалық дренаж аймағын жасайды. Имплантаттар транссклералдық және iStent, CyPass немесе Hydrus сияқты транссклералдық дренаж жасамайтын басқа абитерно имплантаттардан ерекшеленеді. Шанттың конъюнктивалық таралу сегментіндегі үнемі болатын жарақаттану сулы гумордың сүзілуі үшін тым қалың болуы мүмкін. Бұл жағдайда антифибротикалық дәрі-дәрмектерді, мысалы 5-фторурацил немесе митомицин С (процедура кезінде), немесе басқа антифибротикалық емес әдістерді, мысалы коллаген матрицасы имплантатын немесе биодеградацияланатын аралықты қолдану қажет болуы мүмкін, ал кейіннен донор тіндік трансплантаттарын немесе коллаген матрицасы имплантатын жеке немесе біріктіріп пайдалана отырып, қайта операция жасау қажеттілігі туындауы мүмкін.

Лазерлік көмегімен терең склеректомия

Қазіргі кезде глаукоманы емдеу үшін ең көп қолданылатын хирургиялық тәсіл – трабекулектомия, онда склера тесіліп, көз ішіндегі қысымды жеңілдету үшін жасалады. Темең склеректомиялық операция (NPDS) – ұқсас, бірақ өзгертілген процедура, онда склералық төсек пен трабекулярлық торды склералық қабаттың астында тесудің орнына, екінші терең склералық қабат құрылып, алынып тасталады. Содан кейін Шлемм каналы ашылады, бұл көздің ішкі сұйықтығының ағып шығуына мүмкіндік береді, соның арқасында көз ішіндегі қысым төмендейді, ал көздің тіндісі зақымдалмайды. NPDS трабекулектомияға қарағанда айтарлықтай аз қосымша әсерлерге ие екені дәлелденді. Дегенмен, NPDS қолмен орындалады және аспаптардың көмегімен орындалатын жоғары деңгейдегі шеберлік қажет. Терең склералық экскзициядан кейін жараның бітуін болдырмау және жақсы сүзілу нәтижелерін сақтау үшін NPDS, басқа да тесіп жасалмаған процедуралар сияқты, кейде Aquaflow коллаген фитилі, Ologen коллаген матрицасы немесе Xenoplast глаукома импланты сияқты биологиялық үйлесімді аралықтармен немесе құрылғылармен бірге жасалады. Лазерлік NPDS CO2 лазерлік жүйесін пайдалану арқылы жүзеге асырылады. Лазерлік жүйе қажетті склера қалыңдығына қол жеткізілгеннен және көз ішіндегі сұйықтықтың жеткілікті дренаждалғаннан кейін өзінен-өзі тоқтатылады. Бұл өзін-өзі реттеу эффектісі CO2 лазері көздің ішкі ағып шыққан сұйықтығымен жанасқанда абляцияны тоқтату арқылы жүзеге асырылады, бұл лазер оңтайлы қалдық толық қабаттың қалыңдығына жеткен кезде болады.

Көзден таза линзаларды алу

Созылмалы жабық бұрышты глаукомасы бар адамдар үшін линзаны алу оқушының жабылуынан туындаған кедерді жоюға және көз ішіндегі қысымды қалыпқа келтіруге көмектеседі. Бір зерттеу көрсеткендей, линзаны алмастыру (CLE) бұрыш жабылу глаукомасы бар пациенттерде лазерлік перифериялық иридотомиядан да тиімді.

Алғашқы глаукоманы емдеу әдістері

Алғашқы бұрыш жабылу глаукомасы: Симптомдар бақылауға алынғаннан кейін, бірінші қадам (көбінесе түпкілікті) емдеу – лазерлік иридотомия. Бұл Nd:YAG немесе аргон лазерлері арқылы, ал кейбір жағдайларда дәстүрлі хирургиялық кесу арқылы жасалуы мүмкін. Емдеудің мақсаты – ирис пен трабекулярлық тордың арасындағы жанасуын жою және алдын алу. Ерте және орташа сатылардағы жағдайларда иридотомия шамамен 75% жағдайда бұрышты ашуға көмектеседі. Қалған 25% жағдайда лазерлік иридопластика, дәрі-дәрмектер (пилокарпин) немесе хирургиялық кесу қажет болуы мүмкін. Алғашқы ашық бұрышты глаукома: Простагландин агонистері увеосклералық жолдарды кеңейтеді. Тимолол сияқты бета-блокаторлар көз ішіндегі сұйықтықтың түзілуін азайтады. Карбоангидраза ингибиторлары көздің кірпікше процестерінде бикарбонаттың түзілуін төмендетеді, осылайша көз ішіндегі сұйықтықтың түзілуін азайтады. Парасимпатикалық аналогтар – трабекулярлық ағынды жолын кеңейтіп, оқушыны тарылтатын дәрілер. Альфа 2 агонистері (бримонидин, апраклонидин) сұйықтық өндірісін азайтады (АК тежеу арқылы) және дренажды жақсартады. Алғашқы ашық бұрышты глаукома және көз гипертензиясы бар пациенттерді қарау нәтижесінде, медициналық IOP төмендету емi көру өрісінің жоғалуын баяулататыны анықталды. Бұл жақсару 4-6 аптаға дейін сақталуы мүмкін деген деректер бар.

Болжам

Ашық бұрышты глаукома кезінде емделмеген жағдайда, қалыпты көруден толық соқырлыққа дейінгі аралық, қолданылған бағалау әдісіне қарай 25 жылдан 70 жылға дейін созылуы мүмкін. Көз ішілік қысымы да әсер етеді, қысым жоғарылаған сайын соқырлыққа жеткенге дейінгі уақыт қысқарады.

Эпидемиология

2010 жылы әлемде 44,7 миллион адам ашық бұрышты глаукомамен ауырды. Сол жылы АҚШ-та 2,8 миллион адам ашық бұрышты глаукомамен ауырды. Екі көздің көру қабілетінің төмендеуі қимыл-қозғалысқа кедеріс келтіріп, жүргізуге әсер ете алады. 2009 жылы жарияланған мета-талдау көрсеткендей, бастапқы ашық бұрышты глаукомамен ауыратын адамдардың өлім-жітім көрсеткіші жоғарыламайды, сондай-ақ жүрек-қан тамырлары ауруларынан өлу қаупі де арта қоймайды.

Тарих

Көзішілік қысымның (IOP) жоғарылауы мен глаукоманың байланысы алғаш рет 1622 жылы ағылшын Ричард Банистермен сипатталды: "Көз табиғи күйінде болуы керек емес, қаттырақ және тығыз болып өседі". Көз бұрышының жабылуынан туындайтын глаукоманы Джон Коллинз Уоррен 1806 жылы Бостонда катарактаны алып тастау арқылы емдеген. 1851 жылы Герман Гельмгольц офтальмоскопты ойлап тапқаннан кейін, офтальмологтар глаукоманың патологиялық белгісін – торлы қабықтанған ганглий жасушаларының жоғалуынан туындаған көру жүйкесі басының ойылуын анықтай алды. Көзішілік қысымды өлшеуге арналған алғашқы сенімді құралды 1905 жылы норвегиялық офтальмолог Хьялмар Август Шиотц жасады. Шамамен жарты ғасырдан кейін, Швейцарияның Берн қаласында Ханс Голдман аппланациялық тонометрін жасады, ол диагностикадағы көптеген жаңалықтарға қарамастан, осы маңызды патогендік факторды анықтаудың алтын стандарты болып саналады. 20-ғасырдың соңында жоғары Көзішілік қысымнан басқа патомеханизмдер де ашылды және зерттеу нысаны болды, мысалы, торлы қабық пен көру жүйкесі басына жеткілікті қан ағынының болмауы – көбінесе төмен немесе тұрақсыз қан қысымымен байланысты. Көзішілік қысымды төмендету үшін қолданылған алғашқы препарат – пилокарпин, ол 1870 жылдары енгізілді. Фармакологиялық глаукома терапиясындағы басқа да маңызды жаңалықтар – 1970 жылдары бета-блокаторлы көз тамшыларын, ал 1990 жылдардың ортасында простагландин аналогтарын және жергілікті (жергілікті қолданылатын) карбон ангидраза ингибиторларын енгізу болды. Іридэктомия және фистула жасау сияқты ерте хирургиялық әдістерді қазірде аз инвазивті процедуралармен – кішкентай имплантациялармен алмастыруда, бұл әдістердің барлығы микроинвазивті глаукома хирургиясы (MIGS) деп аталады.

Этимология

"Глаукома" сөзі ежелгі грек тілінен шыққан γλαύκωμα сөзінен келген, ол γλαυκός (глаукос) сөзінің туындысы. γλαυκός сөзі көбінесе қара емес (яғни көк, жасыл, ақшыл сұр) көздердің түсін сипаттау үшін қолданылған. Гиппократ дәуірінде ауруға байланысты γλαυκός деп сипатталған көздерде сұр катаракта болуы мүмкін, ал біздің заманымыздың басында бұрыш жабылу глаукомасында көрінетін жасыл оқушы түсі болуы мүмкін. Бұл түс қытай тіліндегі глаукома сөзінде де көрінеді – 青光眼 (qīngguāngyǎn), яғни "көк жарық көз". Тағы бір болжам бойынша, бұл атау ежелгі грек тіліндегі "басқұс" деген мағына беретін γλαύξ немесе γλαῦξ (екеуі де glaux) сөзімен байланысты.

Көзге құю және басқа да емдеу әдістері

TAGS рандомизацияланған бақыланатын сынағы озық сатыдағы бастапқы ашық бұрышты глаукоманы емдеуде көз тамшыларының немесе трабекулектомияның тиімділігін зерттеді. Екі жылдан кейін зерттеушілер екі емдеудің де көру қабілеті мен өмір сүру сапасы бірдей екенін анықтады. Сонымен қатар, операция жасаған адамдарда көз қысымы төмен болды және ұзақ мерзімде операция экономикалық тұрғыдан тиімдірек. LiGHT сынағы ашық бұрышты глаукома үшін көз тамшыларының және селективті лазерлік трабекулопластиканың тиімділігін салыстырды. Екеуі де өмір сүру сапасын жақсартты, бірақ лазерлік емдеу алған көптеген адамдар көз тамшыларын қолдануды тоқтата алды. Лазерлік трабекулопластика да экономикалық тұрғыдан тиімді екені көрсетілді.

Нейроқорғаушы заттар

2013 жылғы Cochrane жүйелі шолуы ересектердегі ашық бұрышты глаукоманың прогрессиясын баяулатуда бримонидин мен тимололдың тиімділігін салыстырды. Нәтижелер бримонидин қабылдаған қатысушыларда визуалды өрістің нашаруы тимолол қабылдағандарға қарағанда аз болғанын көрсетті, бірақ жоғары деңгейдегі қатысушылардың жоғалуы және шектеулі деректерге байланысты бұл нәтижелер маңызды болған жоқ. Сонымен қатар, аталған аймақта офтальмологиялық қызметтердің жетіспеушілігі анықталды.

Емдеуде

2017 жылғы зерттеу көрсеткендей, АҚШ-та сақтандыру түріне қарай глаукоманы тексеру көлемінде үлкен айырмашылық бар. Зерттеушілер жаңадан ашық бұрышты глаукома (OAG) диагнозы қойылған 40 жастан асқан 21 766 адамды қарап, Medicaid жүйесіндегі науқастарда коммерциялық медициналық сақтандыруы бар науқастармен салыстырғанда глаукоманы тексеру көлемі айтарлықтай төмен екенін анықтады.

Ғылыми зерттеулер мен клиникалық сынақтарда

2021 жылы жарияланған 33 428 негізгі ашық бұрышты глаукомасы (POAG) бар пациенттердің мета-талдауының нәтижелері АҚШ-тағы клиникалық сынақтардағы этникалық және нәсілдік теңсіздіктердің айқын екенін көрсетеді. Этникалық және нәсілдік азшылықтар аурудың көбірек салмағын сезінеді, бірақ зерттеуге қатысушылардың 70,7% ақ нәсілді, 16,8% қара нәсілді және 3,4% латиноамерикандықтарды құрады.