Глаукома: виды, причины, лечение и профилактика

Глаукома: группа глазных заболеваний, повреждающих зрительный нерв. Повышенное внутриглазное давление – основной фактор риска. Ранняя диагностика важна!

22 мин чтения

100%

Источник: Glaucoma — Wikipedia

Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.

Содержание

Введение

Группа заболеваний глаз

Глаукома – это группа заболеваний глаз, приводящих к повреждению зрительного нерва, который передает зрительную информацию от глаза в мозг. При отсутствии лечения глаукома может вызвать потерю зрения. Ее часто называют «тихим вором зрения», поскольку потеря зрения обычно происходит медленно в течение длительного периода времени. Основным фактором риска развития глаукомы является повышенное внутриглазное давление (ВГД). Оно связано с возрастом, семейным анамнезом глаукомы, а также с определенными заболеваниями или лекарственными препаратами. Слово «глаукома» происходит от древнегреческого слова γλαυκός (glaukós), означающего «блестящий, сине-зеленый, серый». Существуют различные типы глаукомы, наиболее распространенными из которых являются открытоугольная и закрытоугольная глаукома. Внутри глаза содержится жидкость – водянистая влага, которая поддерживает форму глаза и обеспечивает его питательными веществами. Водянистая влага обычно оттекает через трабекулярную сеть. При открытоугольной глаукоме отток затруднен, что приводит к накоплению жидкости и повышению внутриглазного давления. Это повышенное давление может повредить зрительный нерв. При закрытоугольной глаукоме отток из глаза внезапно блокируется, что приводит к быстрому увеличению ВГД. Это может вызвать сильную боль в глазах, затуманивание зрения и тошноту. Закрытоугольная глаукома – это неотложное состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Лечение обычно включает назначение глазных капель, медикаментозную терапию, лазерное лечение или хирургическое вмешательство. Цель этих методов лечения – снижение внутриглазного давления. Около 80 миллионов человек во всем мире страдают глаукомой, при этом 50% из них не знают о своем заболевании. Это основная причина слепоты среди афроамериканцев, латиноамериканцев и азиатов. Глаукома чаще встречается у пожилых людей.

Признаки и симптомы

Открытоугольная глаукома обычно не проявляется симптомами на ранних стадиях заболевания. Однако она может постепенно прогрессировать, вызывая трудности со зрением. При глаукоме в хрусталике могут появляться мутные пятна, известные как глаукомафлекен. Это немецкое слово, означающее "пятна глаукомы".

Глазная гипертония

Глазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является наиболее важным фактором риска глаукомы, но только у около 50% людей с первичной глаукомой открытого угла фактически отмечается повышенное внутриглазное давление. Глазная гипертензия – внутриглазное давление выше традиционного порога или даже выше – не обязательно является патологическим состоянием, но повышает риск развития глаукомы. Одно исследование показало коэффициент конверсии в 18% в течение пяти лет, что означает, что менее чем у одного из пяти человек с повышенным внутриглазным давлением в течение этого периода разовьется глаукоматозная потеря полей зрения. Дискуссионным является вопрос о том, следует ли назначать терапию глаукомы каждому человеку с повышенным внутриглазным давлением; в настоящее время большинство офтальмологов склоняются к лечению пациентов с дополнительными факторами риска. Факторами риска глаукомы являются: увеличение возраста, высокое внутриглазное давление, семейный анамнез глаукомы и применение стероидных препаратов. Однако у некоторых людей высокое давление в глазах может сохраняться годами, не вызывая повреждений. Механизм глаукомы открытого угла, как считается, заключается в медленном оттоке водянистой влаги через трабекулярную сеть, в то время как при глаукоме закрытого угла радужка блокирует трабекулярную сеть. Глаукома, особенно первичная глаукома открытого угла, связана с мутациями в нескольких генах, включая MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1 и RPGRIP1. Многие из этих генов участвуют в критически важных клеточных процессах, связанных с развитием и прогрессированием глаукомы, включая регуляцию внутриглазного давления, здоровье ганглиозных клеток сетчатки и функцию зрительного нерва. Глаукома нормального давления, составляющая одну треть случаев первичной глаукомы открытого угла, также связана с генетическими мутациями (включая гены OPA1 и OPTN). Кроме того, существуют некоторые редкие генетические состояния, которые повышают риск глаукомы, такие как синдром Аксенфельда-Ригера и первичная врожденная глаукома, которая связана с мутациями в генах CYP1B1 или LTBP2. Эти состояния наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Ocular hypertension (increased pressure within the eye) is the most important risk factor for glaucoma, but only about 50% of people with primary open angle glaucoma actually have elevated ocular pressure. Ocular hypertension—an intraocular pressure above the traditional threshold of or even above —is not necessarily a pathological condition, but it increases the risk of developing glaucoma. One study found a conversion rate of 18% within five years, meaning fewer than one in five people with elevated intraocular pressure will develop glaucomatous visual field loss over that period of time. It is a matter of debate whether every person with an elevated intraocular pressure should receive glaucoma therapy; currently, most ophthalmologists favor treatment of those with additional risk factors. Risk factors for glaucoma include increasing age, high intraocular pressure, a family history of glaucoma, and use of steroid medication. However, some may have high eye pressure for years and never develop damage. The mechanism of open angle glaucoma is believed to be the slow exit of aqueous humor through the trabecular meshwork, while in closed angle glaucoma the iris blocks the trabecular meshwork. Glaucoma, particularly primary open angle glaucoma, is associated with mutations in several genes, including MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1, and RPGRIP1. Many of these genes are involved in critical cellular processes that are implicated in the development and progression of glaucoma, including regulation of intraocular pressure, retinal ganglion cell health, and optic nerve function. Normal tension glaucoma, which comprises one third of primary open angle glaucoma, is also associated with genetic mutations (including OPA1 and OPTN genes). Additionally, there are some rare genetic conditions that increase the risk of glaucoma, such as Axenfeld Rieger syndrome and primary congenital glaucoma, which is associated with mutations in CYP1B1 or LTBP2. They are inherited in an autosomal recessive fashion.

Этническая принадлежность

Многие люди восточноазиатского происхождения предрасположены к развитию глаукомы закрытоугольного типа из-за меньшей глубины передней камеры глаза, при этом большинство случаев глаукомы в этой популяции составляют различные формы закрытоугольной глаукомы. Более высокая частота глаукомы также отмечается среди населения инуитов по сравнению с европейским населением в Канаде и Гренландии. В Соединенных Штатах глаукома чаще встречается у афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев азиатского происхождения. Кофеин повышает внутриглазное давление у людей, страдающих глаукомой, но не оказывает влияния на людей с нормальным давлением.

Другое

Другие факторы могут вызывать глаукому, известную как "вторичная глаукома", включая длительное применение стероидов (стероид-индуцированная глаукома); состояния, серьезно ограничивающие кровоток к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и окклюзия центральной вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); травма глаза (глаукома при отслоении угла передней камеры); ирис плато; и воспаление среднего слоя сосудистой оболочки глаза (увеит), известное как увеитическая глаукома.

Патофизиология

Главным проявлением глаукомы является повреждение зрительного нерва. В конечном итоге, это повреждение приводит к потере зрения, которая может прогрессировать со временем. Причина открытоугольной глаукомы остается невыясненной. Существует несколько теорий относительно ее точной этиологии. Однако, основным фактором риска развития большинства форм глаукомы и целью лечения является повышенное внутриглазное давление. Внутриглазное давление определяется скоростью продукции водянистой влаги цилиарным телом глаза и скоростью ее оттока через трабекулярную сеть. Водянистая влага поступает из цилиарного тела в заднюю камеру глаза, ограниченную сзади хрусталиком и связками Цинна, а спереди – радужной оболочкой. Затем она течет через зрачок радужной оболочки в переднюю камеру, ограниченную сзади радужной оболочкой, а спереди – роговицей. Оттуда трабекулярная сеть дренирует водянистую влагу через склеральный венозный синус (канал Шлемма) в склеральные сплетения и общий кровоток. При открытоугольной глаукоме отток через трабекулярную сеть снижается из-за дегенерации и обструкции трабекулярной сети, основной функцией которой является абсорбция водянистой влаги. Снижение абсорбции водянистой влаги приводит к увеличению сопротивления оттоку и, как следствие, к хроническому, безболезненному повышению давления в глазу. При первично-закрытоугольной глаукоме угол между радужной оболочкой и роговицей сужается или полностью закрывается, препятствуя оттоку водянистой влаги в трабекулярную сеть. Обычно это связано с передним смещением радужной оболочки к роговице, что приводит к закрытию угла. Накопление водянистой влаги вызывает острое повышение давления и повреждение зрительного нерва. Экспериментальные и клинические исследования указывают на то, что окислительный стресс играет роль в патогенезе открытоугольной глаукомы, а также болезни Альцгеймера. Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки (зрительного нерва) является характерным признаком глаукомы. Неоднозначная связь глаукоматозной оптической нейропатии с повышенным внутриглазным давлением послужила основанием для выдвижения гипотез и проведения исследований, посвященных анатомическому строению, развитию глаза, травме сдавления нерва, кровотоку зрительного нерва, возбуждающим нейротрансмиттерам, трофическим факторам, дегенерации ганглиозных клеток сетчатки или их аксонов, глиальной поддержке, иммунной системе, механизмам старения и гибели нейронов, а также разрыву нервных волокон на краю склеры.

The main effect of glaucoma is damage to the optic nerve. Eventually, this damage leads to vision loss, which can deteriorate with time. The underlying cause of open angle glaucoma remains unclear. Several theories exist on its exact etiology. However, the major risk factor for most glaucomas and the focus of treatment is increased intraocular pressure. Intraocular pressure is a function of production of liquid aqueous humor by the ciliary processes of the eye, and its drainage through the trabecular meshwork. Aqueous humor flows from the ciliary processes into the posterior chamber, bounded posteriorly by the lens and the zonules of Zinn, and anteriorly by the iris. It then flows through the pupil of the iris into the anterior chamber, bounded posteriorly by the iris and anteriorly by the cornea. From here, the trabecular meshwork drains aqueous humor via the scleral venous sinus (Schlemm's canal) into scleral plexuses and general blood circulation. In open/wide angle glaucoma, flow is reduced through the trabecular meshwork, due to the degeneration and obstruction of the trabecular meshwork, whose original function is to absorb the aqueous humor. Loss of aqueous humor absorption leads to increased resistance and thus a chronic, painless buildup of pressure in the eye. In primary angle closure glaucoma, the iridocorneal angle is narrowed or completely closed obstructing the flow of aqueous humor to the trabecular meshwork for drainage. This is usually due to the forward displacement of the iris against the cornea, resulting in angle closure. This accumulation of aqueous humor causes an acute increase in pressure and damage to the optic nerve. Both experimental and clinical studies implicate that oxidative stress plays a role in the pathogenesis of open angle glaucoma as well as in Alzheimer's disease. Degeneration of axons of the retinal ganglion cells (the optic nerve) is a hallmark of glaucoma. The inconsistent relationship of glaucomatous optic neuropathy with increased intraocular pressure has provoked hypotheses and studies on anatomic structure, eye development, nerve compression trauma, optic nerve blood flow, excitatory neurotransmitter, trophic factor, retinal ganglion cell or axon degeneration, glial support cell, immune system, aging mechanisms of neuron loss, and severing of the nerve fibers at the scleral edge.

Диагноз

Скрининг на глаукому является неотъемлемой частью стандартного обследования глаз, проводимого оптометристами и офтальмологами. Диагностика глаукомы включает сбор подробного анамнеза с особым вниманием к оценке факторов риска. Базовые тесты для оценки глаукомы включают измерение внутриглазного давления методом тонометрии, оценку угла передней камеры с помощью оптической когерентной томографии, исследование угла дренажа (гониоскопию), оценку слоя нервных волокон сетчатки при расширенном исследовании глазного дна, измерение толщины роговицы (пахиметрию) и исследование поля зрения.

Абсолютная глаукома

Абсолютная глаукома (H44.5) является конечной стадией всех типов глаукомы. Глаз не имеет зрения, отсутствует рефлекс зрачка и зрачковый ответ, и имеет каменистый вид. В глазу присутствует сильная боль. Лечение абсолютной глаукомы – это деструктивная процедура, такая как циклокриоприложение, циклофотокоагуляция или инъекция 99% спирта. Глаукома – это обобщающий термин для заболеваний глаз, которые повреждают зрительный нерв и могут привести к потере зрения. Основной причиной повреждения зрительного нерва является внутриглазное давление (ВГД), чрезмерное давление жидкости в глазу, которое может быть вызвано такими факторами, как блокировка дренажных каналов и сужение или закрытие угла между радужной оболочкой и роговицей. Глаукома в основном классифицируется как глаукома открытого угла или закрытого угла (или закрытоугольная глаукома). При глаукоме открытого угла радужка соприкасается с роговицей нормально, позволяя жидкости изнутри глаза оттекать, тем самым снижая внутреннее давление. Когда этот угол сужается или закрывается, давление со временем увеличивается, вызывая повреждение зрительного нерва и приводя к слепоте. Первичная глаукома открытого угла (также называемая первичной или хронической глаукомой) включает медленное засорение дренажных каналов, что приводит к увеличению внутриглазного давления и вызывает прогрессирующее повреждение зрительного нерва. Это проявляется в виде постепенной потери поля зрения, начиная с потери периферического зрения, но в конечном итоге все зрение будет потеряно, если состояние не лечить. Это наиболее распространенный тип глаукомы, на который приходится 90% случаев в Соединенных Штатах, но он менее распространен в азиатских странах. Начало заболевания происходит медленно и безболезненно, а потеря зрения происходит постепенно и необратимо. При узкоугольной глаукоме (также называемой глаукомой закрытого угла) радужная оболочка выгибается вперед, сужая угол, через который оттекает глаз, увеличивая давление внутри глаза. Если не лечить, это может привести к неотложному состоянию – глаукоме закрытого угла. При глаукоме закрытого угла (также называемой закрытоугольной, первичным закрытием угла или острой глаукомой) радужная оболочка выгибается вперед и вызывает физический контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью, что блокирует отток водянистой влаги изнутри глаза. Этот контакт может постепенно нарушить дренажную функцию сети, пока она не перестанет успевать за производством водянистой влаги, и внутриглазное давление повышается. Симптомы проявляются внезапно, вызывают боль и другие заметные симптомы, и это состояние рассматривается как неотложная медицинская помощь. В отличие от глаукомы открытого угла, глаукома закрытого угла является результатом закрытия угла между радужной оболочкой и роговицей. Это чаще встречается у дальнозорких, у которых передние камеры меньше, что делает физический контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью более вероятным. Для выявления людей, подверженных риску глаукомы закрытого угла, могут быть проведены различные тесты. Глаукома закрытого угла составляет менее 10% случаев глаукомы в Соединенных Штатах, но до половины случаев глаукомы в других странах (особенно в странах Восточной Азии). Глаукома нормального напряжения (ГНТ, также называемая глаукомой низкого напряжения или глаукомой нормального давления) – это состояние, при котором зрительный нерв поврежден, хотя внутриглазное давление (ВГД) находится в пределах нормы. У лиц с семейной историей ГНТ, японского происхождения, с историей системных заболеваний сердца и с синдромом Фламмера повышен риск развития ГНТ. Причина ГНТ неизвестна. Вторичная глаукома относится к любому случаю, когда другое заболевание, травма, лекарство или процедура вызывают повышенное давление в глазу, что приводит к повреждению зрительного нерва и потере зрения, которые могут быть легкими или тяжелыми. Это может быть следствием травмы глаза, воспаления, опухоли или запущенных случаев катаракты или диабета. Это также может быть вызвано некоторыми лекарствами, такими как стероиды. Лечение зависит от того, определено ли заболевание как глаукома открытого или закрытого угла. При псевдоэксфолиативной глаукоме (также известной как PEX или эксфолиативная глаукома) давление возникает в результате накопления микроскопических гранулярных белковых волокон, которые могут блокировать нормальный отток водянистой влаги. PEX распространена в Скандинавии, особенно у лиц старше 70 лет, и чаще встречается у женщин. Пигментная глаукома (также известная как синдром пигментной дисперсии) вызвана отслаиванием пигментных клеток с задней поверхности радужной оболочки и их плаванием в водянистой влаге. Со временем эти пигментные клетки могут накапливаться в передней камере и начинать закупоривать трабекулярную сеть. Это редкое состояние, которое в основном встречается у белых мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, большинство из которых близоруки. Первичная ювенильная глаукома – это врожденная или ювенильная аномалия, при которой повышенное внутриглазное давление очевидно при рождении или вскоре после него и вызвано аномалиями развития угла передней камеры, которые блокируют отток водянистой влаги. Увеитическая глаукома вызвана увеитом, воспалением и отеком сосудистой оболочки, средней оболочки глаза. Сосудистая оболочка обеспечивает большую часть кровоснабжения сетчатки. Повышенное внутриглазное давление может быть результатом самого воспаления или стероидов, используемых для его лечения.

Absolute glaucoma (H44.5) is the end stage of all types of glaucoma. The eye has no vision, absence of pupillary light reflex and pupillary response, and has a stony appearance. Severe pain is present in the eye. The treatment of absolute glaucoma is a destructive procedure like cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation, or injection of 99% alcohol. Glaucoma is an umbrella term for eye conditions that damage the optic nerve and that can lead to a loss of vision. The main cause of damage to the optic nerve is intraocular pressure (IOP), excessive fluid pressure within the eye, which can be caused by factors such as blockage of drainage ducts and narrowing or closure of the angle between the iris and cornea. Glaucoma is primarily categorized as either open angle or closed angle (or angle closure). In open angle glaucoma, the iris meets the cornea normally, allowing the fluid from inside the eye to drain, thus relieving the internal pressure. When this angle is narrowed or closed, pressure increases over time, causing damage to the optic nerve and leading to blindness. Primary open angle glaucoma (also called primary or chronic glaucoma) involves the slow clogging of drainage canals resulting in increased eye pressure, which causes progressive optic nerve damage. This manifests as a gradual loss of the visual field, starting with a loss of peripheral vision, but eventually all vision will be lost if the condition is not treated. This is the most common type of glaucoma, accounting for 90% of cases in the United States, but is less prevalent in Asian countries. Onset is slow and painless, and loss of vision is gradual and irreversible. With narrow angle glaucoma (also called closed angle glaucoma), the iris bows forward, narrowing the angle that drains the eye, increasing pressure within the eye. If untreated, it can lead to the medical emergency of angle closure glaucoma. With angle closure glaucoma (also called closed angle, primary angle closure or acute glaucoma), the iris bows forward and causes physical contact between the iris and trabecular meshwork, which blocks the outflow of aqueous humor from within the eye. This contact may gradually damage the draining function of the meshwork until it fails to keep pace with aqueous production, and the intraocular pressure rises. The onset of symptoms is sudden and causes pain and other noticeable symptoms, and the condition is treated as a medical emergency. Unlike open angle glaucoma, angle closure glaucoma is a result of the closing of the angle between the iris and cornea. This tends to occur in the farsighted, who have smaller anterior chambers, making physical contact between the iris and trabecular meshwork more likely. A variety of tests may be performed to detect those at risk of angle closure glaucoma. Closed angle glaucoma accounts for fewer than 10% of glaucoma cases in the United States, but as many as half of glaucoma cases in other nations (particularly East Asian countries). Normal tension glaucoma (NTG, also called low tension or normal pressure glaucoma) is a condition in which the optic nerve is damaged although intraocular pressure (IOP) is in the normal range Individuals with a family history of NTG, those of Japanese ancestry, those with a history of systemic heart disease and those with Flammer syndrome are at an elevated risk of developing NTG. The cause of NTG is unknown. Secondary glaucoma refers to any case in which another disease, trauma, drug or procedure causes increased eye pressure, resulting in optic nerve damage and vision loss, which may be mild or severe. This may be the result of an eye injury, inflammation, a tumor or advanced cases of cataracts or diabetes. It can also be caused by certain drugs such as steroids. Treatment depends on whether the condition is identified as open angle or angle closure glaucoma. With pseudoexfoliation glaucoma (also known as PEX or exfoliation glaucoma) the pressure results from the accumulation of microscopic granular protein fibers, which can block normal drainage of the aqueous humor. PEX is prevalent in Scandinavia, primarily in those over 70, and more commonly in women. Pigmentary glaucoma (also known as pigmentary dispersion syndrome) is caused by pigment cells sloughing off from the back of the iris and floating around in the aqueous humor. Over time, these pigment cells can accumulate in the anterior chamber and begin to clog the trabecular meshwork. It is a rare condition that occurs mostly among white males in their mid 20s to 40s, most of whom are nearsighted. Primary juvenile glaucoma is a neonate or juvenile abnormality in which ocular hypertension is evident at birth or shortly thereafter and is caused by abnormalities in the anterior chamber angle development that blocks the outflow of the aqueous humor. Uveitic glaucoma is caused by uveitis, the swelling and inflammation of the uvea, the middle layer of the eye. The uvea provides most of the blood supply to the retina. Increased eye pressure can result from the inflammation itself or from the steroids used to treat it.

Проверка

В 2013 году Рабочая группа по профилактическим мероприятиям США заявила, что недостаточно данных для рекомендации проведения скрининга на глаукому или отказа от него. Поэтому в США нет общенациональной программы скрининга. Тем не менее, Американская академия офтальмологии рекомендует начинать скрининг с 40 лет.

Лечение

Современная цель лечения глаукомы – снижение внутриглазного давления (ВГД), тем самым замедляя прогрессирование глаукомы и сохраняя качество жизни пациентов с минимальными побочными эффектами. Целевой уровень устанавливается индивидуально в зависимости от множества факторов, включая исходное ВГД, тяжесть и скорость прогрессирования заболевания, а также побочные эффекты лекарственных препаратов. В целом, целевое ВГД равно или ниже 18 мм рт. ст. при легкой, 15 мм рт. ст. при умеренной и 12 мм рт. ст. при тяжелой стадии глаукомы. После определения целевого ВГД необходимо регулярное наблюдение с оценкой ВГД и прогрессирования заболевания. Исследования различных нейропротективных терапевтических стратегий, включая нутрицевтики, были инициированы благодаря сосудистым и нейродегенеративным теориям глаукоматозной оптической нейропатии; некоторые из них уже признаны клиницистами безопасными для применения, а другие находятся в стадии клинических испытаний. Психическое напряжение также рассматривается как причина и следствие потери зрения, поэтому обучение методам управления стрессом, аутогенной тренировке и другим техникам преодоления стресса может быть полезным.

Лекарства

Существует несколько групп препаратов, снижающих давление, которые можно использовать для снижения внутриглазного давления (ВГД), как правило, в виде глазных капель. Выбор препарата обычно зависит от дозы, продолжительности лечения и побочных эффектов каждого лекарственного средства. Однако, в общем случае, аналоги простагландинов являются препаратами первой линии терапии глаукомы. Изначально лечение глазными каплями при глаукоме может быть начато как в одном, так и в обоих глазах. Также исследуется возможный нейропротекторный эффект различных местных и системных препаратов.

Приверженность

Несоблюдение режима приема лекарств и пропуск повторных визитов к врачу – основная причина неудачи лечения и прогрессирования глаукомы. Низкая приверженность к лечению может приводить к увеличению частоты осложнений и, как следствие, к необходимости немедикаментозных методов лечения, включая хирургическое вмешательство. Обучение пациентов и поддержание коммуникации с ними должны быть непрерывными для обеспечения эффективности лечения этого хронического заболевания, которое на ранних стадиях протекает бессимптомно.

Лазерный

Для лечения глаукомы с открытым углом может использоваться аргоновая лазерная трабекулопластика (АЛТ), но это временное решение, а не излечение. Лазерное пятно аргона размером 50 мкм направляется на трабекулярную сеть для стимуляции ее открытия и увеличения оттока водянистой влаги. Обычно обрабатывается половина угла за один сеанс. Традиционная лазерная трабекулопластика использует термический аргонный лазер в процедуре аргонной лазерной трабекулопластики. Nd:YAG лазерная периферическая иридотомия (LPI) может применяться у пациентов, склонных к глаукоме с закрытым углом или страдающих синдромом дисперсии пигмента. Во время лазерной иридотомии лазерная энергия используется для создания небольшого полнослойного отверстия в радужной оболочке, чтобы выровнять давление между передней и задней поверхностями радужки, тем самым устраняя любое аномальное выпячивание радужки. У людей с узкими углами это может открыть трабекулярную сеть. В некоторых случаях преходящего или кратковременного закрытия угла это может снизить внутриглазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития приступа острой закрытоугольной глаукомы. В большинстве случаев она также снижает риск развития хронической закрытоугольной глаукомы или прикрепления радужной оболочки к трабекулярной сети. Результаты CFD-моделирования показали, что оптимальный размер иридотомии для устранения разницы давлений между передней и задней сторонами радужной оболочки составляет примерно 0,1–0,2 мм. Это соответствует клинической практике LPI, где обычно используется размер иридотомии от 150 до 200 микрон. Однако в некоторых случаях может потребоваться иридотомия большего размера. Циклоабляция диодным лазером снижает внутриглазное давление, уменьшая выработку водянистой влаги путем разрушения секреторного цилиарного эпителия. В целом, эти операции являются временным решением, поскольку излечения глаукомы на данный момент не существует.

Каналпластика

Каналпластика – это неинвазивная процедура с использованием микрокатетерной технологии. Для проведения каналпластики делается разрез в глазу для доступа к каналу Шлемма, подобно вискоканалостомии. Микрокатетер обходит канал вокруг радужки, расширяя основной дренажный канал и его мелкие коллекторные каналы путем инъекции стерильного, гелеобразного вещества, называемого вязкоэластичным материалом. Затем катетер удаляется, и в канал вводится шов, который затягивается. Открытие канала может снизить внутриглазное давление, хотя механизм этого явления неясен, поскольку канал Шлемма не оказывает существенного сопротивления оттоку жидкости ни при глаукоме, ни у здоровых глаз. Данные о долгосрочных результатах пока отсутствуют.

Трабекулектомия

Наиболее распространенной хирургической операцией при глаукоме является трабекулектомия. Во время операции в склеральной стенке глаза создается частичный по толщине лоскут, а под лоскутом формируется окно для удаления части трабекулярной сети. Затем склеральный лоскут не плотно фиксируется обратно, чтобы обеспечить отток внутриглазной жидкости через это отверстие, что приводит к снижению внутриглазного давления и образованию фильтрационного пузыря на поверхности глаза. Рубцевание может возникать вокруг или над краем лоскута, снижая его эффективность или приводя к ее полной потере. Традиционно для предотвращения рубцевания фильтрационного пузыря и ингибирования пролиферации фибробластов применяют химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC) или 5-фторурацил (5-FU), нанося их на ложе раны с помощью пропитанных губок. Современные альтернативы для предотвращения рубцевания в области трабекулярной сети включают в себя использование в монотерапии или в комбинации нехимиотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая матрица Ologen, клинически доказавшая свою эффективность в повышении успешности хирургического лечения. Коллагеновая матрица предотвращает рубцевание, модулируя и дезорганизуя пролиферацию фибробластов, а также механически препятствуя сокращению раны и образованию спаек.

Дренажные имплантаты для глаукомы

Первый имплантат для дренажа глаукомы был разработан в 1966 году. С тех пор появилось несколько типов имплантатов, основанных на оригинальном: шант трубки Baerveldt или клапанные имплантаты, такие как клапанный имплантат Ахмеда, ExPress Mini Shunt и имплантаты Molteno более позднего поколения с реберной структурой. Они показаны пациентам с глаукомой, не отвечающим на максимальную медикаментозную терапию, после неудачной предшествующей операции фильтрации (трабекулектомии). Дренажная трубка вводится в переднюю камеру глаза, а пластина имплантируется под конъюнктивой для обеспечения оттока водянистой влаги из глаза в полость, называемую блебом. Имплантаты Molteno первого поколения и другие неклапанные имплантаты иногда требуют временной лигирования трубки до формирования блеба с умеренным фиброзом и герметичностью. Это делается для снижения послеоперационной гипотонии – резкого падения послеоперационного внутриглазного давления. Клапанные имплантаты, такие как клапан Ахмеда для глаукомы, предназначены для контроля послеоперационной гипотонии с помощью механического клапана. Ab interno имплантаты, такие как Xen Gel Stent, являются транссклеральными имплантатами, устанавливаемыми посредством ab interno процедуры для отведения водянистой влаги в нерасщепленное пространство Тенона, создавая подконъюнктивальную дренажную область, аналогичную блебу. Эти имплантаты являются транссклеральными и отличаются от других ab interno имплантатов, которые не создают транссклеральный дренаж, таких как iStent, CyPass или Hydrus. Прогрессирующий фиброз над конъюнктивальным диссипационным сегментом шунта может стать настолько плотным, что водянистая влага не сможет через него фильтроваться. Это может потребовать профилактических мер с использованием антифибротических препаратов, таких как 5-фторурацил или митомицин С (во время операции), или других методов, не способствующих фиброзу, таких как имплантат коллагеновой матрицы или биоразлагаемый спейсер, либо впоследствии может возникнуть необходимость в ревизионной хирургии с использованием донорских трансплантатов или имплантата коллагеновой матрицы в моно- или комбинированной форме.

Лазерная непроникающая глубокая склеректомия

Наиболее распространенным хирургическим методом лечения глаукомы в настоящее время является трабекулектомия, при которой склера пунктируется для снижения внутриглазного давления. Непроникающая глубокая склеректомия (NPDS) – это схожая, но модифицированная процедура, при которой вместо прокола склеральной ткани и трабекулярной сети под склеральным лоскутом создается второй глубокий склеральный лоскут, который иссекается, после чего проводится удаление крыши канала Шлема. Это обеспечивает просачивание жидкости изнутри глаза и, следовательно, снижение внутриглазного давления, без проникновения внутрь глаза. Показано, что NPDS вызывает значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулектомия. Однако NPDS выполняется вручную и требует более высокого уровня мастерства, которому могут помочь специальные инструменты. Для предотвращения сращения раны после глубокого иссечения склеры и поддержания хороших результатов фильтрации, NPDS, как и другие непроникающие процедуры, иногда выполняется с использованием различных биосовместимых спейсеров или устройств, таких как коллагеновый фитиль Aquaflow, коллагеновая матрица ologen или имплантат Xenoplast для глаукомы. NPDS, выполняемая с помощью лазера, проводится с использованием CO2-лазерной системы. Лазерная система автоматически прекращает работу, когда достигнута необходимая толщина склеры и обеспечен достаточный дренаж внутриглазной жидкости. Этот эффект саморегуляции достигается благодаря тому, что CO2-лазер практически прекращает абляцию, как только соприкасается с просачивающейся внутриглазной жидкостью, что происходит, когда лазер достигает оптимальной толщины неповрежденного остаточного слоя.

Экстракция прозрачной линзы

Для людей с хронической глаукомой закрытоугольного типа, удаление хрусталика может устранить блокаду, создаваемую зрачком, и помочь нормализовать внутриглазное давление. Исследование показало, что экстракция хрусталика даже более эффективна, чем лазерная периферическая иридотомия у пациентов с глаукомой закрытоугольного типа.

Методы лечения первичной глаукомы

Глаукома с закрытым первичным углом: после контроля симптомов, первой линией (и часто окончательным) лечения является лазерная иридотомия. Она может выполняться с использованием Nd:YAG или аргонового лазера, или в некоторых случаях посредством обычной инцизионной хирургии. Цель лечения – устранить и предотвратить контакт между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. В ранних и умеренно выраженных случаях иридотомия успешно открывает угол примерно в 75% случаев. В остальных 25% может потребоваться лазерная иридопластика, медикаментозная терапия (пилокарпин) или инцизионная хирургия. Первичная глаукома с открытым углом: агонисты простагландинов действуют, открывая увеосклеральные пути оттока. Бета-блокаторы, такие как тимолол, снижают продукцию внутриглазной жидкости. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбоната в цилиарном теле глаза, тем самым снижая образование водянистой влаги. Парасимпатомиметики – это препараты, которые воздействуют на трабекулярный отток, расширяя пути оттока и сужая зрачок. Альфа-2 агонисты (бримонидин, апраклонидин) снижают выработку жидкости (путем ингибирования карбоангидразы) и увеличивают отток. Обзор исследований пациентов с первичной глаукомой с открытым углом и глазной гипертензией показал, что медикаментозное снижение внутриглазного давления замедляет прогрессирование потери полей зрения. Имеются данные, свидетельствующие о том, что это улучшение может сохраняться в течение 4–6 недель.

Прогноз

При глаукоме открытоугольной типичное прогрессирование от нормального зрения до полной слепоты без лечения занимает от 25 до 70 лет, в зависимости от используемого метода оценки. Внутриглазное давление также может оказывать влияние: более высокое давление сокращает время до развития слепоты.

Эпидемиология

В 2010 году в мире насчитывалось 44,7 миллиона человек с открытоугольной глаукомой. В том же году в США было 2,8 миллиона человек с открытоугольной глаукомой. Двусторонняя потеря зрения может негативно сказываться на подвижности и затруднять вождение. Мета-анализ, опубликованный в 2009 году, показал, что у людей с первичной открытоугольной глаукомой не наблюдается повышения уровня смертности или риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

История

Связь повышенного внутриглазного давления (ВГД) и глаукомы впервые была описана англичанином Ричардом Бэнистером в 1622 году: "что глаз стал более плотным и твердым, чем он должен быть по природе". Глаукома закрытоугольного типа лечилась путем экстракции катаракты Джоном Коллинсом Уорреном в Бостоне еще в 1806 году. Изобретение офтальмоскопа Германом Гельмгольцем в 1851 году позволило офтальмологам впервые выявить патогномоничный признак глаукомы – экскавацию диска зрительного нерва, вызванную потерей ганглиозных клеток сетчатки. Первый надежный прибор для измерения внутриглазного давления был изобретен норвежским офтальмологом Хьяльмаром Августом Шиотцем в 1905 году. Примерно через полвека Ханс Голдман в Берне, Швейцария, разработал свой аппланационный тонометр, который и сегодня, несмотря на многочисленные новые достижения в диагностике, считается золотым стандартом определения этого важнейшего патогенетического фактора. В конце XX века были открыты и стали предметом исследований дополнительные патомеханизмы, помимо повышенного ВГД, такие как недостаточное кровоснабжение – часто связанное с низким или нерегулярным артериальным давлением – сетчатки и диска зрительного нерва. Первым препаратом для снижения ВГД стал пилокарпин, введенный в 1870-х годах; другие важные инновации в фармакологической терапии глаукомы включали появление глазных капель с бета-блокаторами в 1970-х годах и аналогов простагландинов, а также местных (для местного применения) ингибиторов карбоангидразы в середине 1990-х годов. Ранние хирургические методы, такие как иридэктомия и фистулирующие операции, в последнее время дополняются менее инвазивными процедурами, такими как малые имплантаты, широкий спектр которых сейчас известен под общим названием MIGS (микроинвазивная хирургия глаукомы).

Этимология

Слово "глаукома" происходит от древнегреческого γλαύκωμα, производного от γλαυκός (glaukos), который обычно использовался для описания цвета глаз, не имеющих темного оттенка (то есть голубых, зеленых, светло-серых). Глаза, описываемые как γλαυκός из-за болезни, могли иметь серую катаракту в эпоху Гиппократа или, в ранний период нашей эры, зеленоватое свечение зрачка, иногда наблюдаемое при глаукоме закрытоугольного типа. Этот цвет отражен в китайском слове для глаукомы, 青光眼 (qīngguāngyǎn), которое буквально переводится как «лазурный светлый глаз». Альтернативная гипотеза связывает название с древнегреческим существительным, обозначающим «сову», – γλαύξ или γλαῦξ (оба – глаукс).

Глазные капли и другие методы лечения

В рандомизированном контролируемом исследовании TAGS изучалось, что более эффективно при лечении прогрессирующей первичной глаукомы с открытым углом – глазные капли или трабекулектомия. Через два года исследователи обнаружили, что зрение и качество жизни были сопоставимы в обеих группах лечения. При этом у пациентов, перенесших операцию, внутриглазное давление было ниже, и в долгосрочной перспективе хирургическое вмешательство оказалось более экономически выгодным. Исследование LiGHT сравнивало эффективность глазных капель и селективной лазерной трабекулопластики при глаукоме с открытым углом. Оба метода обеспечивали сходное качество жизни, но большинство пациентов, которым проводилась лазерная терапия, смогли отказаться от использования глазных капель. Лазерная трабекулопластика также продемонстрировала большую экономическую эффективность.

Нейропротекторы

В систематическом обзоре Cochrane 2013 года сравнивали эффективность бримонидина и тимолола в замедлении прогрессирования открытоугольной глаукомы у взрослых пациентов. Результаты показали, что у пациентов, получавших бримонидин, прогрессирование поля зрения было менее выражено, чем у пациентов, получавших тимолол, однако результаты не достигли статистической значимости из-за высокой доли пациентов, выбывших из исследования, и ограниченности доказательств. Также было выявлено отсутствие доступных квалифицированных офтальмологических услуг в районах с высоким уровнем социально-экономической депривации.

На лечении

Исследование 2017 года показало, что в США наблюдается значительная разница в объеме обследований на глаукому в зависимости от типа медицинской страховки. Исследователи проанализировали данные 21 766 человек в возрасте от 40 лет и старше с впервые диагностированной глаукомой открытого угла (OAG) и выяснили, что пациенты, застрахованные по программе Medicaid, проходили значительно меньшее количество обследований на глаукому по сравнению с пациентами, имеющими коммерческую медицинскую страховку.

В исследованиях и клинических испытаниях

Результаты метаанализа 33 428 участников с первичной открытоугольной глаукомой (POAG), опубликованные в 2021 году, показывают значительное этническое и расовое неравенство в клинических исследованиях в США. Несмотря на то, что у этнических и расовых меньшинств более высокая заболеваемость, 70,7% участников исследования составили представители белой расы, в то время как афроамериканцев было 16,8%, а испаноязычных/латиноамериканцев – 3,4%.