Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Ауырсыну сезімталдығының қалыптан тыс жоғарылауы. Гипералгезия (,/h//aɪ//p//ər//æ//l/'/dʒ//iː//z//i//ə/ немесе / //s//i//ə/; 'гипер' грекше ὑπέρ (хупер, “артық”), 'алгезия' грекше ἄλγος (ауырсыну)) – ауырсыну сезімталдығының қалыптан тыс жоғарылауы, ол ноцицепторлардың немесе шеттік жүйкелердің зақымдануынан туындауы мүмкін және стимулдарға жоғары сезімталдыққа әкелуі мүмкін. Простагландиндер Е және F ноцицепторларды сезімталдандыруға жауапты. Ауырсынуға уақытша сезімталдық сонымен қатар ауру кезіндегі мінез-құлқының бір бөлігі ретінде, инфекцияға эволюциялық жауап ретінде де пайда болады.
Abnormally increased sensitivity to pain
Hyperalgesia (,/h//aɪ//p//ər//æ//l/'/dʒ//iː//z//i//ə/ or / //s//i//ə/; 'hyper' from Greek ὑπέρ (huper, “over”), ' algesia' from Greek algos, ἄλγος (pain)) is an abnormally increased sensitivity to pain, which may be caused by damage to nociceptors or peripheral nerves and can cause hypersensitivity to stimulus. Prostaglandins E and F are largely responsible for sensitizing the nociceptors. Temporary increased sensitivity to pain also occurs as part of sickness behavior, the evolved response to infection.
Себептер
Гипералгезияны тромбоциттерді белсендіретін фактор (PAF) тудырады, ол қабыну немесе аллергиялық реакция нәтижесінде пайда болады. Бұл иммундық жасушалардың шеттік нерв жүйесімен өзара әрекеттесуі және ауырсыну тудыратын химиялық заттарды (цитокиндер мен хемокиндер) бөліп шығаруы арқылы жүзеге асатын сияқты. Ошақты гипералгезияның сирек кездесетін себебі – утконос уы. Опиоидтарды ұзақ мерзім бойы (мысалы, героин, морфин) қолданушылар және созылмалы ауырсынуды емдеу үшін жоғары дозадағы опиоидты препараттар қабылдаушылар гипералгезияға шалдығуы мүмкін, сондай-ақ физикалық тексеру нәтижелерімен сәйкес келмейтін ауырсынуды сезінуі мүмкін, бұл осы препараттардың уақыт өте келе тиімділігін жоғалтуының жиі себебі болып табылады. Опиоидқа байланысты гипералгезияны төзімділіктен ажырату қиын болғандықтан, көбінесе опиоид дозасын арттыру арқылы өтеуге тырысады, бұл жағдайды нашартып, ауырсынуға сезімталдықты одан әрі арттыруы мүмкін. Опиоидты рецепторлардың созылмалы гиперстимуляциясы организмдегі ауырсыну сигналдарын жеткізу жолдарының гомеостазын өзгертеді, мұнда бірнеше әсер ету механизмдері қатысады. Басты механизмдердің бірі – ноцицептин рецепторларын стимуляциялау, сондықтан осы рецепторларды блокадалау гипералгезияның дамуын болдырмауға көмектесуі мүмкін. Қабынуға тән үлгіде ноцицептивті талшықтардың стимуляциясы омыртқа миында күшеюдің бір түрін – ұзақ мерзімді потенцияцияны іске қосады. Бұл ауырсыну талшықтарының ауырсыну жолындағы периакведукталды сұр затқа синапстық байланыс жасағанда болады. Омыртқа миындағы күшею гипералгезияны тудырудың тағы бір механизмі болуы мүмкін. Липополисахаридтер, эндотоксиндер және инфекцияның басқа да сигналдарымен белсендірілген лейкоциттердің интерлейкин 1 сияқты қабынуға қарсы цитокиндерді бөліп шығаруы, ауруға байланысты мінез-құлықтың, яғни ауруға эволюциялық жауаптың бір бөлігі ретінде ауырсыну сезімталдығын арттырады.
Hyperalgesia is induced by platelet activating factor (PAF) which comes about in an inflammatory or an allergic response. This seems to occur via immune cells interacting with the peripheral nervous system and releasing pain producing chemicals (cytokines and chemokines). One unusual cause of focal hyperalgesia is platypus venom. Long term opioid (e. g. heroin, morphine) users and those on high dose opioid medications for the treatment of chronic pain, may experience hyperalgesia and experience pain out of proportion to physical findings, which is a common cause for loss of efficacy of these medications over time. As it can be difficult to distinguish from tolerance, opioid induced hyperalgesia is often compensated for by escalating the dose of opioid, potentially worsening the problem by further increasing sensitivity to pain. Chronic hyperstimulation of opioid receptors results in altered homeostasis of pain signalling pathways in the body with several mechanisms of action involved. One major pathway being through stimulation of the nociceptin receptor, and blocking this receptor may therefore be a means of preventing the development of hyperalgesia. Stimulation of nociceptive fibers in a pattern consistent with that from inflammation switches on a form of amplification in the spinal cord, long term potentiation. This occurs where the pain fibres synapse to pain pathway, the periaqueductal grey. Amplification in the spinal cord may be another way of producing hyperalgesia. The release of proinflammatory cytokines such as interleukin 1 by activated leukocytes triggered by lipopolysaccharides, endotoxins and other signals of infection also increases pain sensitivity as part of sickness behavior, the evolved response to illness.
Диагностика
Төсек жанындағы қарапайым тестілерге мақта тамыршасына, саусақпен басуға, тікенекпен шаншуға, суық және жылу тітіркендіргіштеріне, мысалы, 20°C және 40°C температурадағы металл термороллерлерге жауап (ауырсынудың қарқындылығы мен сипаты) кіреді, сондай-ақ аномалия аймағын белгілеу. Санырақ сенсорлық тестілеу ауырсыну шегін анықтау үшін қолданылады (ауырсыну шегінің төмендеуі аллодинияны көрсетеді) және тітіркендіргіш/жауап функцияларын (ауырсыну реакциясының күшеюі гипералгезияны көрсетеді). Динамикалық механикалық аллодинияны мақта тамыршасымен немесе щеткамен бағалауға болады. Қысымды, нүктелік аллодиния мен гипералгезияны бағалау үшін қысым алгометрі және стандартталған монофиламенттер немесе салмақты тікенектер қолданылады, ал температуралық тестілеу үшін термо тестер қолданылады.
Simple bedside tests include response (pain intensity and character) to cotton swab, finger pressure, pinprick, cold and warm stimuli, e. g., metal thermo rollers at 20°C and 40°C, as well as mapping of the area of abnormality. Quantitative sensory testing can be used to determine pain thresholds (decreased pain threshold indicates allodynia) and stimulus/response functions (increased pain response indicate hyperalgesia). Dynamic mechanical allodynia can be assessed using a cotton swab or a brush. A pressure algometer and standardized monofilaments or weighted pinprick stimuli are used for assessing pressure and punctate allodynia and hyperalgesia and a thermal tester is used for thermal testing.
Емдеу
Гипералгезия жүйке тітіркенуіне немесе зақымдануына байланысты басқа да ауырсыну түрлеріне ұқсас, мысалы, аллодиния және нейропатиялық ауырсыну, сондықтан осы жағдайларды емдеу үшін қолданылатын стандартты емдеуге жауап беруі мүмкін. Оған SSRI немесе трициклдік антидепрессанттар, стероид емес қабынуға қарсы препараттар (НСАИД), глюкокортикоидтар, габапентин немесе прегабалин, NMDA антагонисттері немесе трамадол сияқты атипикалық опиоидтар кіреді. Егер гипералгезия опиоидтардың созылмалы жоғары дозасынан туындаған болса, дозаны төмендету ауырсынуды басқаруды жақсартуға көмектеседі. Дегенмен, жүйке функциясының бұзылуымен байланысты басқа да ауырсыну түрлерін емдеу сияқты, гипералгезияны емдеу де клиникалық тұрғыдан қиын болуы мүмкін, және нақты пациент үшін тиімді препаратты немесе препараттар комбинациясын табу үшін тәжірибе мен қателік қажет болуы мүмкін. Транскутанды электрлік нерв стимуляциясы гипералгезияны жеңілдетуге көмектеседі.
Hyperalgesia is similar to other sorts of pain associated with nerve irritation or damage such as allodynia and neuropathic pain, and consequently may respond to standard treatment for these conditions, using various drugs such as SSRI or tricyclic antidepressants, Nonsteroidal anti inflammatory drugs (NSAIDs), glucocorticoids, gabapentin or pregabalin, NMDA antagonists, or atypical opioids such as tramadol. Where hyperalgesia has been produced by chronic high doses of opioids, reducing the dose may result in improved pain management. However, as with other forms of nerve dysfunction associated pain, treatment of hyperalgesia can be clinically challenging, and finding a suitable drug or drug combination that is effective for a particular patient may require trial and error. The use of a transcutaneous electrical nerve stimulation device has been shown to alleviate hyperalgesia.