Кіріспе

Диффузиялық аксоналдық зақымдану (ДАИ) – ақ зат жолдарында, сондай-ақ сұр затта кеңінен таралған аймақта шашыраңқы зақымданулардың пайда болуымен сипатталатын ми зақымдануы. ДАИ – травмалық ми жарақатының ең көп кездесетін және ауыр түрлерінің бірі, сонымен қатар ауыр бас жарақатынан кейін ес-түссіздік пен тұрақты вегетативтік күйге түсудің басты себебі болып табылады. Бұл жағдай ауыр бас жарақатының шамамен жартысында кездеседі және шайқап алудың (конкуссия) негізгі зақымдануы болуы мүмкін. Көбінесе комаға алып келеді, ДАИ-дың ауыр түрімен ауырған науқастардың 90% астамы есін қайта таппайды. ДАИ травмалық ми жарақатының (ТМЖ) ауырлық деңгейінің әртүрлілігінде кездеседі, онда зақымның күші жеңілден ауырға дейін өседі. Шайқап алу – диффузиялық аксоналдық зақымданудың жеңіл түрі болуы мүмкін.

Механизм

ДАИ – бас күрт жылдамдатылған немесе баяулатылған кезде туындайтын, мысалы, көлік апаттарында, құлауларда және шабуылдарда болатын жарақаттық қию күштерінің салдары. Көлік апаттары ДАИ-дың ең көп кездесетін себебі болып табылады; сондай-ақ, балаларға жасалған зорлық-зомбылықтың нәтижесінде де пайда болуы мүмкін. Ауыр ми жарақатында аксондардың дереу үзілуі байқалуы мүмкін, бірақ ДАИ-дың басты зақымдануы – ұзақ уақыт бойы бірте-бірте дамитын, кешіккен екіншілік аксондық үзілулер. Жақындағы зерттеулер осы өзгерістерді үзілген аксон микротүтікшелерінің бұрылып, орнынан жылғаюымен, сондай-ақ тау ақуызы мен амилоидты прекурсор ақуызының (ААП) жиналуымен байланыстырды.

Сипаттамалары

Зақымданулар көбінесе ДАИ салдарынан зақымдалған мидың ақ затында табылады; бұл зақымданулар шамамен 1–15 мм аралығында өзгереді және ерекше үлгіде таралады. ДАИ-дың таралған басқа да орындарына ми қабығындағы ақ зат, жоғарғы ми сабағы жатады. Бұл аймақтардың тығыздығы мен мидың басқа аймақтарының тығыздығы арасындағы айырмашылықтан олар оңай зақымдануы мүмкін. Екіншілік ми жарақатының механизмдері әлі толыққанды түсініксіз болғанымен, қазіргі уақытта жарақат кезінде аксондардың созылуы цитоскелеттің физикалық бұзылуына және протеолитикалық ыдырауына алып келеді деп есептеледі. Бұл аксолемадағы натрий каналдарын ашады, нәтижесінде кернеуге сезімтал кальций каналдары ашылып, Ca2+ жасушаға ағылады. Бұл ісіну жеткілікті деңгейге жеткенде, цитоскелет бұзылған жерде аксон жыртылып, жасуша денесіне қарай тартылып, кеңейме түзеді. Аксолема ыдырайды, ал жақын жердегі жасушалар фагоциттік белсенділікті бастап, жасушалық қалдықтарды жұтып алады.

Кальцийдің ағыны

Кейде тек цитоскелет бұзылатын болса, көбінесе аксолема да зақымданады, бұл жасушаға Ca2+ иондарының ағылуына және түрлі деградациялық процестердің басталуына себеп болады. Жарақаттан кейін аксон ішінде Ca2+ және Na+ деңгейінің жоғарылауы, ал K+ деңгейінің төмендеуі байқалады. Митохондриялар жойылғанда, кальпайн мембрананы цитоскелетке бекітетін спектрин аталған молекуланы ыдыратады, нәтижесінде жасушалардың қабылдануы, цитоскелет пен мембрананың бұзылуы және соңында жасушаның өліміне алып келеді. Жарақаттан кейін астроциттер қысқарып, мидың кейбір бөліктері атрофияға ұшырауы мүмкін. Субакут және созылмалы кезеңдерде дифузді аксоналды зақымданудың ерекшеліктерін анықтау үшін МРТ, КТ-ға қарағанда тиімді. Диффузиялық тензорлық бейнелеу сияқты жаңа зерттеулер стандартты МРТ теріс нәтиже көрсеткен жағдайда да ақ зат талшықтарының зақымдану дәрежесін анықтай алады. Диффузді аксоналды зақымдануда аксондардың зақымдануы көбінесе екінші биохимиялық каскадтардың салдарынан туындайтындықтан, оның басталуы кешіктіріледі, сондықтан бастапқыда жақсы көрінетін, бірақ кейін жағдайы нашарлайтын адамдарда осы зақымдану болуы мүмкін. Сондықтан жарақат көбінесе күтілгеннен ауыр болады, сондықтан дәрігерлер КТ-де ешқандай патология көрінбеген, бірақ есінен тану сияқты белгілері бар пациенттерде дифузді аксоналды зақымдануды күдіктенуі керек.

Емдеу

Қазіргі уақытта диффузды аксональды жарақатта (DAI) кез келген бас жарақаттарына қаратылатын емдеуден өзге, пациентті тұрақтандыру және ішкі бас қысымын (ICP) арттырмауға бағытталған емдеу әдісі жоқ.

Тарих

ДАИ идеясы Сабина Стрихтың бірнеше жыл бұрын бас жарақат алған адамдардың ақ ми материясының зақымдануын зерттеу нәтижесінде туындады. Стрих бұл идеяны алғаш рет 1956 жылы ұсынды, оны ақ ми материясының диффузиялық дегенерациясы деп атады; бірақ, "диффузиялық аксоналдық жарақат" деген ықшамдатылған термин қолдануға көбірек бейімделді. Стрих деменция мен бас жарақаттары арасындағы байланысты зерттеді. ДАИ термині 1980-жылдардың басында енгізілді.

Белгілі мысалдар

Top Gear жүргізушісі Ричард Хаммонд 2006 жылы Vampire dragster апатынан кейін мидың аксондарының диффузиялық зақымдануына (DAI) ұшырады. Champ Car World Series жүргізушісі Роберто Герреро 1987 жылы Индианаполис моторлы жылдамдық трассасында сынақ жүргізу кезінде апатқа ұшырап, DAI-ге ұшырады. Формула 1 жүргізушісі Жюль Бьянки 2014 жылғы Жапон Гран-присіндегі апаттан кейін мидың аксондарының диффузиялық зақымдануына (DAI) ұшырап, 9 айдан соң, 2015 жылдың 17 шілдесінде есін жоғалтып қайтыс болды. Актер және аудиокітап оқыманы Фрэнк Мюллер, Стивен Кингтің "Қара мұнарасын" оқыған, 2001 жылы мотоцикл апатынан мидың аксондарының диффузиялық зақымдануына (DAI) ұшырады. Ол 2008 жылы қайтыс болды. NASCAR жүргізушісі Адам Петти, жеті дүркін Кубок сериясының чемпионы Ричард Петтидің немересі, 2000 жылдың мамыр айында Нью-Гэмпшир моторлы жылдамдық трассасында келесі жарысқа дайындық барысында бас сүйегінің өлімге әкелген сынығынан кейін мидың аксондарының диффузиялық зақымдануына (DAI) ұшырады.