Введение

Диффузное аксональное повреждение (ДАИ) – это травма головного мозга, при которой множественные очаговые поражения распространяются на обширные участки белого и серого вещества. ДАИ является одним из наиболее распространенных и тяжелых видов травматического повреждения головного мозга и основной причиной комы и стойкого вегетативного состояния после тяжелой черепно-мозговой травмы. Оно встречается примерно в половине случаев тяжелой черепно-мозговой травмы и может быть первичным повреждением при сотрясении мозга. Часто исход – кома, при этом более 90% пациентов с тяжелым ДАИ не восстанавливают сознание. ДАИ может возникать при любой степени тяжести травматического повреждения головного мозга (ТПГМ), при этом выраженность повреждения увеличивается от легкой до тяжелой. Сотрясение мозга может быть легкой формой диффузного аксонального повреждения.

Механизм

ДАИ – это результат травматических сил сдвига, возникающих при быстром ускорении или замедлении головы, как это может произойти при дорожно-транспортных происшествиях, падениях и нападениях. Дорожно-транспортные происшествия являются наиболее частой причиной ДАИ; она также может возникать в результате жестокого обращения с детьми. Немедленное повреждение аксонов может наблюдаться при тяжелых травмах головного мозга, но основное повреждение при ДАИ – это отсроченные вторичные повреждения аксонов, развивающиеся медленно в течение продолжительного времени. Недавние исследования связывают эти изменения со скручиванием и деформацией поврежденных аксонных микротрубочек, а также с отложением тау-белка и белка-предшественника амилоида (APP).

Характеристики

Обычно поражения обнаруживаются в белом веществе мозга при диффузном аксональном повреждении (ДАП); эти поражения варьируются в размерах от примерно 1–15 мм и распределены по характерной схеме. Другие типичные локализации ДАП включают белое вещество коры головного мозга и верхние ножки мозга. Эти области могут быть более уязвимы к повреждениям из-за разницы в плотности между ними и другими областями мозга. Хотя механизмы вторичного повреждения мозга до сих пор недостаточно изучены, в настоящее время общепризнано, что растяжение аксонов при травме вызывает физическое нарушение и протеолитическую деградацию цитоскелета. Это также приводит к открытию натриевых каналов в аксолемме, что, в свою очередь, вызывает открытие потенциал-зависимых кальциевых каналов и поступление Ca2+ в клетку. Когда этот отек достигает достаточного размера, он может привести к разрыву аксона в месте повреждения цитоскелета, вызывая его отступление к телу клетки и формирование утолщения. Аксолемма разрушается, а близлежащие клетки начинают фагоцитарную активность, поглощая клеточный детрит.

Приток кальция

Хотя иногда нарушается только цитоскелет, часто также происходит нарушение аксолеммы, вызывая приток ионов Ca2+ в клетку и высвобождая разнообразные деградационные процессы. Сразу после травмы в аксоне отмечается повышение уровней Ca2+ и Na+ и снижение уровня K+. Разрушаются митохондрии, кальпаин расщепляет молекулу, называемую спектрином, которая удерживает мембрану на цитоскелете, что приводит к образованию пузырьков, разрушению цитоскелета и мембраны, и, в конечном итоге, к гибели клетки. После травмы астроциты могут сжиматься, вызывая атрофию отдельных участков мозга. МРТ более информативна, чем КТ, для выявления признаков диффузного аксонального повреждения в субакутном и хроническом периодах. Новые методы исследования, такие как диффузионно-тензорная визуализация, позволяют оценить степень повреждения волокон белого вещества даже при отрицательных результатах стандартной МРТ. Поскольку аксональное повреждение при ДАИ в значительной степени обусловлено вторичными биохимическими каскадами, оно имеет отсроченное начало, поэтому человек с ДАИ, который первоначально кажется стабильным, может ухудшиться позднее. Таким образом, тяжесть травмы часто недооценивается, и врачи должны подозревать ДАИ у пациентов с нормальными результатами КТ, но имеющих симптомы, такие как потеря сознания.

Лечение

В настоящее время для диффузного аксонального повреждения (ДАП) не существует специфического лечения, отличного от лечения любого другого типа черепно-мозговой травмы, которое включает стабилизацию состояния пациента и попытки ограничить повышение внутричерепного давления (ВЧД).

История

Идея о диффузном аксональном повреждении (DAI) возникла в результате исследований Сабины Стрих, изучавшей поражения белого вещества у людей, перенесших черепно-мозговые травмы много лет назад. Стрих впервые предложила эту идею в 1956 году, назвав ее диффузной дегенерацией белого вещества; однако, более лаконичный термин "диффузная аксональная травма" оказался более предпочтительным. Стрих исследовала взаимосвязь между деменцией и черепно-мозговыми травмами. Термин DAI был введен в начале 1980-х годов.

Примечательные примеры

Ведущий Top Gear Ричард Хаммонд получил диффузное аксональное повреждение (ДАИ) в результате аварии на драгстере Vampire в 2006 году. Гоночный пилот Champ Car World Series Роберто Герреро получил ДАИ в результате аварии во время тестов на автодроме Indianapolis Motor Speedway в 1987 году. Пилот Формулы-1 Жюль Бьянки получил ДАИ в результате аварии на Гран-при Японии 2014 года и скончался, не приходя в сознание, через 9 месяцев, 17 июля 2015 года. Актер и чтец аудиокниг Фрэнк Мюллер, читавший "Темную башню" Стивена Кинга, получил ДАИ в 2001 году в результате мотоциклетной аварии. Он умер в 2008 году. Гоночный пилот NASCAR Адам Петти, внук семикратного чемпиона Кубковой серии Ричарда Петти, получил диффузное аксональное повреждение, вторичное по отношению к смертельному перелому основания черепа в мае 2000 года на автодроме New Hampshire Motor Speedway во время тренировки перед предстоящей гонкой.