Қызылқызыл – Streptococcus pyogenes бактериясынан туындайтын жұқпалы ауру. Симптомы, таралу жолдары, антибиотикке төзімділік және соңғы зерттеулер туралы біліңіз.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Streptococcus pyogenes қоздырғышынан туындайтын жұқпалы ауру.
Infectious disease caused by Streptococcus pyogenes
Қызыл қызу, көбінесе ангина немесе стрептококктық тері инфекциясы бар адамдардың аз ғана бөлігінде дамиды. Бактериялар әдетте жөтелген немесе түскен кезде таралады. Соңғы жылдары антибиотиктерге төзімділік белгілері байқалды; 2011 жылы Гонконгте және 2014 жылы Ұлыбританияда індет болды, ал 2014 мен 2018 жылдар аралығында Ұлыбританияда осы аурудың шалдығу деңгейі 68%-ға өсті. 2020 жылдың қазан айында жарияланған зерттеулер бактерияның үш вирустың әсерінен күштірек штаммдарының пайда болғанын көрсетті. Қызыл қызу көбінесе А тобы стрептококк инфекциясынан кейін дамиды, мысалы, стрептококктық тонзиллит немесе көбінесе стрептококктық фарингит. Мұндай жағдайлар жиі фаринготонзиллит ретінде бірігіп кездеседі. Симптомдар мен белгілері ангинаға ұқсас, бірақ олардан кейін ерекше, кең таралған бөртпе пайда болады. Бөртпе әдетте бір-екі күннен кейін пайда болады, бірақ ауру сезімінен кейін бірнеше күннен жеті күнге дейін де көрінуі мүмкін. Жұққан миндальдар қызыл және ісіңкі болып көрінеді және әдетте эксудатпен жабылады.
Scarlet fever develops in a small number of people who have strep throat or streptococcal skin infections. The bacteria are usually spread by people coughing or sneezing. In recent years, there have been signs of antibiotic resistance; there was an outbreak in Hong Kong in 2011 and in the UK in 2014, and occurrence of the disease rose by 68% in the UK between 2014 and 2018. Research published in October 2020 showed that infection of the bacterium by three viruses has led to more virulent strains of the bacterium. Scarlet fever usually follows from a group A streptococcal infection that involves a strep throat such as streptococcal tonsillitis or more usually streptococcal pharyngitis. Often these can present together known as pharyngotonsillitis. The signs and symptoms are therefore those of a strep throat but these are followed by the inclusion of the characteristic widespread rash. The rash usually appears one to two days later but may appear before or up to seven days following feeling ill. The tonsils may appear red and enlarged and are typically covered in exudate.
Қабыну
Бұл ерекше бөртпе "қарлы түсті" деп аталады және ол терінің бүкіл бетін қамтитын қызыл түспен және қаздың қабығына ұқсайтын кішкентай дөңгелектермен сипатталады. Әдетте, ол мойын немесе денеде кішкентай, тегіс дақтар түрінде пайда болады, кейіннен қолдар мен аяқтарға таралатын кішкентай дөңгелектерге айналады. Ол құмқағаз сияқты кедір-бұдыр сезіледі. Ерекшеліктерінің бірі - ауыздың айналасы ақшыл болса, екі жақ қызаруы мүмкін. Бұл - қолтық және шынтақ қуыстарында пайда болатын қызғылт немесе қызыл түсті кішкентай дақтар - петехиялар.
The characteristic rash has been denoted as "scarlatiniform", and it appears as a diffuse redness of the skin with small bumps resembling goose bumps. It typically appears as small flat spots on the neck or torso before developing into small bumps that spread to the arms and legs. It tends to feel rough like sandpaper. The cheeks might look flushed with a pale area around the mouth. These are lines of petechiae, appearing as pink/red areas located in arm pits and elbow pits.
Өзгермелі презентациялар
Бес жасқа дейінгі балаларда әдеттен тыс көріністер болуы мүмкін. 3 жасқа дейінгі балаларда мұрын біту және төмен градустағы қызба болуы мүмкін. Сәбилерде тітіркенудің күшеюі және тәбеттің төмендеуі сияқты белгілер байқалуы мүмкін. Жақынбас асқынулар: Бұл асқынулар молекулалық мимикрия деп аталатын арқылы организмде аутоиммундық жауапты тудыратын А тобы стрептококтарының белгілі бір түрлерінен туындайды. Мұндай жағдайларда, адамның иммундық жүйесі А тобы стрептококтарына қарсы жасаған антиденелер адамның өзінің тіндеріне де шабуыл жасай алады. Адам ағзасындағы антиденелердің қай тіндерге бағытталғандығына байланысты келесі асқынулар пайда болады. Стрептококк пирогендік экзотоксиндері – SPE A, B, C және F анықталды. Пирогендік экзотоксиндер, сондай-ақ эритрогендік токсиндер деп те аталады, қызыл қызбаның эритематозды бөртпесін тудырады. Стрептококк пирогендік экзотоксині А, speA, көбінесе ревматизмнің иммундық медиацияланған салдарынан және стрептококктан кейінгі гломерулонефриттен асқынған қызыл қызбамен байланысты. Организм кездесетін токсиндерге антиденелер жасау арқылы жауап берсе де, бұл антиденелер тек сол токсиннің белгілі бір түріне ғана қарсы қорғаныш береді. Олар адамды болашақта А тобы стрептококтарынан толығымен қорғамайды, себебі ауру 12 түрлі пирогендік экзотоксиндерді өндіруі мүмкін, ал болашақ инфекциялар осы токсиндердің басқа топтарын шығаруы мүмкін. Стрептококк пирогендік экзотоксині А (speA) осы токсиндердің арасында ең көп зерттелгені. Оны стрептококк геномына енгізетін T12 бактериофагы тасиды, онда токсин транскрипцияланады. Фагтың өзі хромосомадағы серин тРНК геніне еніп қосады. T12 вирусы Халықаралық вирустар таксономиясы комитетімен әлі бір таксонға жатқызылмаған. Оның қос спиральді ДНК геномы бар және морфологиялық ерекшеліктері бойынша Siphoviridae отбасының мүшесі болып есептеледі. speA гені 1986 жылы клондалып, тізбектелді. Оның ұзындығы 753 негіз жұбын құрайды және 29,244 килодальтондық (kDa) белокты кодтайды. Белок құрамында 30 аминқышқылдық сигнал пептиді бар; сигнал тізбегін жою арқылы секрецияланатын белоктың болжамды молекулалық салмағы 25,787 кДа құрайды. Геннің жоғары жағында промотор және рибосома байланысу орны (Shine Dalgarno тізбегі) орналасқан. Транскрипциялық терминатор трансляциялық тоқтау кодонынан 69 базаға төмен орналасқан. Белоктың карбоксильдік ұшы Staphylococcus aureus энтеротоксиндері B және C1 карбоксильдік ұшымен айқын гомологияны көрсетеді. T12-ден басқа стрептококк фагтары да speA генін тасымалдауы мүмкін.
Children younger than five years old may have atypical presentations. Children younger than 3 years old can present with nasal congestion and a lower grade fever. Infants may present with symptoms of increased irritability and decreased appetite. Nonsuppurative complications: These complications arise from certain subtypes of group A streptococci that cause an autoimmune response in the body through what has been termed molecular mimicry. In these cases, the antibodies which the person's immune system developed to attack the group A streptococci are also able to attack the person's own tissues. The following complications result, depending on which tissues in the person's body are targeted by those antibodies. These toxin producing strains cause scarlet fever in people who do not already have antitoxin antibodies. Streptococcal pyrogenic exotoxins – SPEs A, B, C. and F have been identified. The pyrogenic exotoxins, also called erythrogenic toxins, cause the erythematous rash of scarlet fever. Streptococcal Pyrogenic Exotoxin A, speA, is the one most commonly associated with cases of scarlet fever that are complicated by the immune mediated sequelae of acute rheumatic fever and post streptococcal glomerulonephritis. Although the body responds to the toxins it encounters by making antibodies, those antibodies will only protect against that particular subset of toxins. They will not necessarily completely protect a person from future group A streptococcal infections, because there are 12 different pyrogenic exotoxins that may be produced by the disease, and future infections may produce a different subset of those toxins. Streptococcal pyrogenic exotoxin A (speA) is probably the best studied of these toxins. It is carried by the bacteriophage T12 which integrates into the streptococcal genome from where the toxin is transcribed. The phage itself integrates into a serine tRNA gene on the chromosome. The T12 virus itself has not been placed into a taxon by the International Committee on Taxonomy of Viruses. It has a double stranded DNA genome and on morphological grounds appears to be a member of the Siphoviridae. The speA gene was cloned and sequenced in 1986. It is 753 base pairs in length and encodes a 29.244 kilodalton (kDa) protein. The protein contains a putative 30 amino acid signal peptide; removal of the signal sequence gives a predicted molecular weight of 25.787 kDa for the secreted protein. Both a promoter and a ribosome binding site (Shine Dalgarno sequence) are present upstream of the gene. A transcriptional terminator is located 69 bases downstream from the translational termination codon. The carboxy terminal portion of the protein exhibits extensive homology with the carboxy terminus of Staphylococcus aureus enterotoxins B and C1. Streptococcal phages other than T12 may also carry the speA gene.
Диагностика
Скарлатинаны клиникалық тұрғыдан диагностикалау мүмкін болғанымен, басқа аурулардан ажырату үшін қосымша тексерулер қажет болуы мүмкін. XXI ғасырдың басында, тамақ мөлдірлемесі диагноз қоюдың қазіргі "алтын стандарты" болып табылады. Кавасаки ауруы: Бұл аурумен ауыратын балаларда да шөпшекті тіл пайда болады және олардың алақандары мен табандарында десквамативтік процесс өтеді. Алайда, бұл балалардың жасы бес жасқа толмаған, қызуы ұзаққа созылады (кем дегенде бес күн), және олардың қосымша клиникалық критерийлері (көздің қабынуы және еріндердің жарылуы сияқты белгілер) бар, бұл оны скарлатинадан ажыратуға көмектеседі. Токсикалық шок синдромы: Бұл синдромды стрептококк және стафилококк бактериялары да тудыруы мүмкін. Клиникалық көріністеріне қолдың саусақтары мен табандарының диффуздық сызатылуы және десквамациясы жатады. Оны скарлатинадан төмен қан қысымы, бөртпеде шолғы қағаз текстурасының болмауы және бірнеше орган жүйесіне қатыстылығымен ажыратуға болады. Стафилококкпен байланысты күйдірілген тері синдромы: Бұл негізінен жас балаларда Staphylococcus aureus бактериясының токсинді штаммынан пайда болатын ауру. Қызудың кенеттен басталуы және бөртпеде күйгендей түс пайда болуы скарлатинаға ұқсауы мүмкін. Алайда, бұл бөртпе сезімталдықпен және ірі көпіршік пайда болумен байланысты. Бұл көпіршіктер оңай жарылады, содан кейін терінің қабыршақтануына себеп болады. Стафилококкпен байланысты скарлатина: Бөртпе таралуы мен текстурасы бойынша стрептококкпен байланысты скарлатинаға толыққанды ұқсас, бірақ бөртпеге шалдыққан тері сезімтал болады. Соңғы онжылдықта вакцина жасау үшін бірнеше рет тырысулар болды. Әзірлену кезеңіндегі бұл вакциналар адамды А тобындағы стрептококктардың бетіне орналасқан ақуыздарға ұшыратады, бұл иммундық реакцияны белсендіреді, адамды болашақта инфекциямен күресуге және алдын алуға дайындайды. Бұрын дифтерияға қарсы скарлатина вакцинасы болған. Алайда, оның тиімділігі жоқ деп табылды. Бұл өнім Екінші дүниежүзілік соғыс аяқталғаннан кейін тоқтатылды.
Although the presentation of scarlet fever can be clinically diagnosed, further testing may be required to distinguish it from other illnesses. In the early 21st century, the throat culture is the current "gold standard" for diagnosis. Kawasaki disease: Children with this disease also present with a strawberry tongue and undergo a desquamative process on their palms and soles. However, these children tend to be younger than five years old, their fever lasts longer (at least five days), and they have additional clinical criteria (including signs such as conjunctival redness and cracked lips), which can help distinguish this from scarlet fever. Toxic shock syndrome: Both streptococcal and staphylococcal bacteria can cause this syndrome. Clinical manifestations include diffuse rash and desquamation of the palms and soles. It can be distinguished from scarlet fever by low blood pressure, lack of sandpaper texture for the rash, and multi organ system involvement. Staphylococcal scalded skin syndrome: This is a disease that occurs primarily in young children due to a toxin producing strain of the bacteria Staphylococcus aureus. The abrupt start of the fever and diffused sunburned appearance of the rash can resemble scarlet fever. However, this rash is associated with tenderness and large blister formation. These blisters easily pop, followed by causing the skin to peel. Staphylococcal scarlet fever: The rash is identical to the streptococcal scarlet fever in distribution and texture, but the skin affected by the rash will be tender. There have been several attempts to create a vaccine in the past few decades. These vaccines, which are still in the development phase, expose the person to proteins present on the surface of the group A streptococci to activate an immune response that will prepare the person to fight and prevent future infections. There used to be a diphtheria scarlet fever vaccine. It was, however, found not to be effective. This product was discontinued by the end of World War II.
Емдеу
Қызыл қызбаға қарсы күресу үшін қолданылатын антибиотиктер емдеудің негізгі құралы болып табылады. Тиісті антибиотиктерді тез арада қолдану аурудың ұзақтығын қысқартады. Дегенмен, емдеуге қарамастан, терінің сыртқы қабатының қабығы кетеді. Бала антибиотикті 24 сағат қабылдағаннан кейін жұқпалы емес (инфекцияны басқа балаға жұқтыра алмайды). Егер адам пенициллин мен амоксициллин де кіретін антибиотиктер тобына (бета-лактамалық антибиотиктер) аллергиясы болса, бірінші буын цефалоспорин қолданылады. Профессор Юэн Куок Юнгтің мәлімдемесіне сәйкес, Гонконгта қызыл қызбаға себеп болатын А тобы стрептококктарының айналымдағы 60% -ы макролидті антибиотиктерге төзімді. Бұрынғыда төзімділік деңгейі 10–30% болған; бұл өсімнің себебі соңғы жылдары макролидті антибиотиктерді шамадан тыс қолдану болуы мүмкін. 2014 жылы Ұлыбританияда да жағдай орын алды, ал Ұлттық денсаулық сақтау қызметі 2014 және 2018 жылдар аралығында зертханалық есептерде анықталған S. pyogenes санының 68% -ға өскенін хабарлады. 2020 жылдың қазан айында жарияланған жаңа зерттеулер бактерия вирустармен жұқтырғаннан кейін күшейе түскенін көрсетті. Олар вирустардан алынған үш жаңа генді тапты, олар ақ қан жасушаларын нысанаға алған "суперантигендердің" дамуына себепші болады, нәтижесінде бактерияның нашарлауын күшейтетін штаммы пайда болады. 1900 жылға дейін көптеген жерлерде өлім-жітім көрсеткіші 25% -ға жеткен. Прогноздың жақсаруы осы ауруды емдеуде пенициллиннің қолданылуына байланысты болуы мүмкін. Бұл өсімнің себебі медициналық қоғамда әлі де түсініксіз. 2013 және 2016 жылдар арасында Англияда қызыл қызба ауруының көрсеткіші 100 000 адамға шаққанда 8,2-ден 33,2-ге дейін өсті, ал қызыл қызбаға байланысты ауруханаға түсу көрсеткіші 97% -ға артты. 2021–2022 маусымында (қыркүйектен қыркүйекке дейін) Англияда қызыл қызба жағдайларының тіркелуі артып, 2022–2023 маусымында да осы тенденция сақталды. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы осы кезеңде Англияда және басқа да еуропалық елдерде қызыл қызбаның (және iGAS – инвазивті GAS жағдайларының) өсуі туралы хабарлады. Франция мен Ирландияда да өсім тіркелген. АҚШ-та қызыл қызба жағдайлары тіркелмейді, бірақ 2022 жылдың желтоқсан айына қарай CDC балаларда инвазивті GAS инфекцияларының санының арту мүмкіндігін қарастырып жатқан болатын. 2022 жылдың соңында CDC-нің Денсаулықты ескерту желісі инвазивті GAS инфекцияларының жоғарылауы туралы кеңес берді.
Antibiotics to combat the streptococcal infection are the mainstay of treatment for scarlet fever. Prompt administration of appropriate antibiotics decreases the length of illness. Peeling of the outer layer of skin, however, will happen despite treatment. A child is no longer contagious (able to pass the infection to another child) after 24 hours of antibiotics. If the person is allergic to the family of antibiotics which both penicillin and amoxicillin are a part of (beta lactam antibiotics), a first generation cephalosporin is used. About 60% of circulating strains of the group A streptococcus that cause scarlet fever in Hong Kong are resistant to macrolide antibiotics, according to Professor Yuen Kwok yung, head of Hong Kong University's microbiology department. Previously, observed resistance rates had been 10–30%; the increase is likely the result of overuse of macrolide antibiotics in recent years. There was also an outbreak in the UK in 2014, and the National Health Service reported a 68% increase in the number of S. pyogenes identified in laboratory reports between 2014 and 2018. New research published in October 2020 indicates that the bacterium appears to be getting more robust after being infected with viruses, They found three new genes, acquired from viruses, which cause development of "superantigens" targeting white blood cells, resulting in a more virulent strain of the bacterium. Around 1900 the mortality rate in multiple places reached 25%. The improvement in prognosis can be attributed to the use of penicillin in the treatment of this disease. The reason for these increases remains unclear in the medical community. Between 2013 and 2016 population rates of scarlet fever in England increased from 8.2 to 33.2 per 100,000 and hospital admissions for scarlet fever increased by 97%. Further increases in the reporting of scarlet fever cases have been noted in England during the 2021–2022 season (September to September) and so far also in the season 2022–2023. The World Health Organization has reported an increase in scarlet fever (and iGAS – invasive GAS cases) in England, and other European countries during this time. Increases have been reported in France and Ireland. In the US, cases of scarlet fever are not reported, but as of December 2022, the CDC was looking at a possible increase in the numbers of invasive GAS infections reported in children. In late December 2022, the CDC's Health Alert Network issued an advisory on the reported increases in invasive GAS infections.
Тарих
Бұл аурудың алғаш рет қашан сипатталғаны белгісіз. Шамамен 400 жылға дейін жазған Гиппократ, терісі қызарған және қызуы бар адамның жағдайын сипаттаған. Медициналық әдебиетте бұл аурудың ең алғашқы нақты сипаттамасы 1553 жылы сицилиялық анатомик және дәрігер Джованни Филиппо Инграссияның «De Tumoribus praeter Naturam» кітабында пайда болды, онда ол оны россалия деп атады. Сондай-ақ, ол осы жағдайдың қызылшадан өзгеше екенін нақты айтты. Нил Филатов (1895 жылы) және Клемент Дьюкс (1894 жылы) экзантематоздық ауруды сипаттады, олар оны қызылшаның бір түрі деп ойлады, бірақ 1900 жылы Дьюкс оны жеке ауру ретінде сипаттады, ол Дьюкс ауруы, Филатов ауруы немесе төртінші ауру деп аталды. Алайда, 1979 жылы Кит Пауэлл оны стафилококк токсинінен туындайтын қызыл қызыл қызылбаудың сол ауру екенін анықтады және оны стафилококкпен шақырылған терідегі қабыну синдромы деп атады. 1900 жылдан бастап балаларды емдеу үшін жылқы қаннан алынған қызыл қызыл қызылбау сарысуы қолданылды, бұл өлім-жітім көрсеткіштерін айтарлықтай төмендетті. 1906 жылы австриялық педиатр Клеменс фон Пирке қызыл қызыл қызылбаудан кейін пайда болатын нефритке иммундық кешендер жауапты деп болжады. Бактериофагтарды 1915 жылы Фредерик Творт ашқан, бірақ оның жұмысы назардан тыс қалды және бактериофагтарды кейіннен 1917 жылы Феликс д'Эрелл қайта ашты. Қызыл қызыл қызылбаудың А тобындағы стрептококктермен байланысы 1920 жылдары Ребекка Лансфилдтің стрептококктарды жіктеу жүйесі әзірленгенге дейін күтілуге тиіс болды. Джордж және Гладис Дик жасушасыз сүзгілер қызыл қызыл қызылбауға тән эритематоздық реакцияны тудыратынын көрсетті, бұл реакцияның токсинге байланысты екенін дәлелдеді. Карелиц пен Стемпиен адам сарысуындағы глобулин мен плаценталық глобулиннен алынған экстракттерді қызыл қызыл қызылбаудың жеңілдетуші факторы ретінде қолдануға болатынын анықтады, бұл кейін Дик сынағының негізі болды. 1926 жылы Кантакузен (Иоан Кантакүзино) және Бончу қызыл қызыл қызылбау мен бактериофагтардың байланысын сипаттады. 1922 жылы қызыл қызыл қызылбаудың кең таралған эпидемиясы болды. Осы эпидемияның құрбандарының арасында Агата Уайтхед те болды. 1924 жылы қызыл қызыл қызылбауға қарсы антитоксин әзірленді. Пенициллиннің ашылуы және оны кеңінен қолдану бұл бір кезде қорқынышты аурудан болатын өлім-жітімді айтарлықтай төмендетті. Бұл ауруды тудыратын алғашқы токсин 1986 жылы Уикс пен Ферретти тарапынан клондалып, тізбектелді. 2020 жылы басталған COVID пандемиясынан кейін шектеулер жеңілдетілгеннен кейін де жағдайлардың артып жатқаны туралы хабарлар тарады.
It is unclear when a description of this disease was first recorded. Hippocrates, writing around 400 BC, described the condition of a person with a reddened skin and fever. The first unambiguous description of the disease in the medical literature appeared in the 1553 book De Tumoribus praeter Naturam by the Sicilian anatomist and physician Giovanni Filippo Ingrassia, where he referred to it as rossalia. He also made a point to distinguish that this presentation had different characteristics from measles. Also in 1884, the world's first convalescent home for people with scarlet fever was opened at Brockley Hill, Stanmore, founded by Mary Wardell. Nil Filatov (in 1895) and Clement Dukes (in 1894) described an exanthematous disease which they thought was a form of rubella, but in 1900, Dukes described it as a separate illness which came to be known as Dukes' disease, Filatov's disease, or fourth disease. However, in 1979, Keith Powell identified it as in fact the same illness as the form of scarlet fever which is caused by staphylococcal exotoxin and is known as staphylococcal scalded skin syndrome. Scarlet fever serum from horses' blood was used in the treatment of children beginning in 1900 and reduced mortality rates significantly. In 1906, Austrian pediatrician Clemens von Pirquet postulated that disease causing immune complexes were responsible for the nephritis that followed scarlet fever. Bacteriophages were discovered in 1915 by Frederick Twort. His work was overlooked and bacteriophages were later rediscovered by Felix d'Herelle in 1917. The specific association of scarlet fever with the group A streptococci had to await the development of Rebecca Lancefield's streptococcal grouping scheme in the 1920s. George and Gladys Dick showed that cell free filtrates could induce the erythematous reaction characteristic of scarlet fever, proving that this reaction was due to a toxin. Karelitz and Stempien discovered that extracts from human serum globulin and placental globulin can be used as lightening agents for scarlet fever and this was used later as the basis for the Dick test. The association of scarlet fever and bacteriophages was described in 1926 by Cantacuzène (Ioan Cantacuzino) and Bonciu. There was a widespread epidemic of scarlet fever in 1922. Amongst the victims of this epidemic was Agathe Whitehead. An antitoxin for scarlet fever was developed in 1924. The discovery of penicillin and its subsequent widespread use significantly reduced the mortality of this once feared disease. The first toxin which causes this disease was cloned and sequenced in 1986 by Weeks and Ferretti. Cases were also reported to be increasing after the easing of restrictions due to the COVID pandemic that started in 2020.
Дик сынағы
1924 жылы Джордж Ф. Дик және Глэдис Дик әзірлеген Дик сынамасы, қызыл жегіге осал адамдарды анықтау үшін қолданылды. Дик сынамасы қызыл жегіге себеп болатын стрептококктардың сұйылтылған штаммын инъекциялауды қамтыды; инъекция жасалған жердегі терідегі реакция қызыл жегіге шалдығуға осал адамдарды анықтады. Реакция инъекциядан кейін төрт сағаттан кейін байқалады, бірақ 24 сағаттан кейін жақсырақ көрінеді. Егер теріде реакция байқалмаса, онда адамның ауруға қаупі жоқ деп есептелді, себебі ол оған иммунитет дамытқан.
The Dick test, developed in 1924 by George F. Dick and Gladys Dick, was used to identify those susceptible to scarlet fever. The Dick test involved injecting a diluted strain of the streptococci known to cause scarlet fever; a reaction in the skin at the injection site identified people susceptible to developing scarlet fever. The reaction could be seen four hours after the injection, but was more noticeable after 24 hours. If no reaction was seen in the skin, then the person was assumed not to be at risk from the disease, having developed immunity to it.